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1、动脉血压的形成过程主要分为以下步骤：1.心血管系统内有血液充盈：循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示，约为0.93kPa（7mmHg），是形成动脉血压的前提。2.心脏射血：是形成动脉血压的一个主要因素。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的动能；另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张（压强能）。3.外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力形成过程，是形成动脉血压的另一个主要因素。4.主动脉和大动脉弹性储器作用：在心舒张期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。血管内有足够的血液充盈时形成动脉血压的前
2、提。心室收缩射血和血液流向外周所遇到的阻力（外周阻力）是形成动脉血压的基本因素。心脏收缩所做的功一部分用于流速，一部分产生侧压，但如果没有外周阻力，血液即迅速向外周流失，不能保持对大动脉管壁的侧压力。此外，大动脉的弹性扩张和回缩使收缩压不致过高，舒张压不致过低具有重要缓冲作用。 动脉血压是循环功能的重要指标之一，动脉血压过高或过低都会影响各器官的血液供应和心脏的负担。若动脉血压过低，将引起器官血液供应减少，尤其是脑和心脏等重要器官的供血不足，将导致严重后果。若血压过高，则心脏和血管的负担过重。长期高血压患者往往引起心脏代偿性肥大、心功能不全，甚至导致心力衰竭。血管长期受到高压，血管壁本身发生病
3、理性改变，甚至可导致破裂而引起脑溢血等严重后果，所以保持动脉血压近于正常的相对稳定状态是十分重要的。 影响动脉血压的因素主要有以下五种： 每搏输出量：在其他因素不变的情况下，每搏输出量增加，收缩压上升较舒张压明显，脉压加大。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。 心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。 外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大。 大动脉弹性：大动脉管的弹性贮器作用主要起缓冲血压的作用。当大动脉硬变时，其缓冲作用减弱，
4、收缩压会升高，但舒张压降低，脉压明显增大。 循环血量和血管系统容量的比例：当血管系统容积不变，血量减小时（失血）则体循环平均压下降，动脉血压下降。血量不变而血管系统容积加大时，动脉血压也将下降。考点】动脉血压形成及影响因素。【解析】（1）动脉血压的形成。动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液
5、对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。（2）影响动脉血压的因素每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动
6、脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主
7、要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低。脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种
8、患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。动脉血压的形成及其影晌因素（一）动脉血压的形成在封闭的心血管系统中，足够的血量是形成动脉血压的前提；心射血产生的动力和血流所遇到的外周阻力，是形成动脉血压的两个基本因素；大动脉弹性对动脉血压具有缓冲作用。在心缩期，由于外周阻力的存在，心室收缩射出的血液只有l
9、/3流到外周，2/3贮存在大动脉内使大动脉扩张，并对血管壁产生侧压力。在心舒期，心室射血虽然停止，但被扩张的大动脉管壁发生弹性回位，使血液保持着对血管壁一定的侧压力，并推动血液继续流动。（二）影响动脉血压的因素1.搏出量当搏出量增加而心率和外周阻力变化不大时，血压的变化主要是收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大。这是由于搏出量增加，收缩压升高使动脉血迅速流向外周，到心舒期末大动脉内存留血量比搏出量增加前增多不明显，故舒张压升高较少。因此，收缩压的高低，主要反映每搏输出量的多少。2.心率当搏出量和其他因素不变时，心率适度加快，心输出量相应增加，血压升高，主要是舒张压升高。这是由于心率加快，心动
10、周期缩短，而心舒期缩短更显著，流向外周的血量减少，心舒期末存留于大动脉的血量相对增多，使舒张压升高。相反，心率减慢，舒张压降低。3.外周阻力若心输出量不变，外周阻力增大，大动脉内的血液不易流向外周，心舒末期存留在大动脉内的血量增加，舒张压明显升高，脉压减小。相反，外周阻力减小，舒张压下降。因此，在心率不变时，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。4.循环血量与血管容积正常机体循环血量与血管容积相适应，使血管内血液保持一定的充盈，血压正常。若循环血量急剧减少（或大失血），血管容积不变，动脉血压将急剧下降而危及生命。此时，应进行输液或输血以补充循环血量，提高动脉血压。若血管容积增大而血量相对不变（如
11、中毒性休克或药物过敏），全身小血管扩张，血液充盈度降低，也可使血压下降。此时，应使用血管收缩药使小血管收缩，减少血管容积，使血压回升。5.大动脉管壁的弹性大动脉的弹性贮器作用，可使收缩压不致过高，舒张压不致过低，因而可缓冲动脉血压，维持一定的脉压。但大动脉管壁的弹性可随年龄的增长而降低，其缓冲动脉血压的作用也逐渐减弱，故老年人或动脉硬化者可出现收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。如同时伴有小动脉硬化，则收缩压和舒张压均可升高。一、 尿浓缩和稀释的基本过程尿液的浓缩和稀释是在近球小管以后，即在髓袢、远球小管和集合管内进行的。（一）尿液的稀释尿液的稀释是由于小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收造成的
12、，这种情况主要发生在髓袢升支粗段。髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl，对水不通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗液。在体内水过多而抗利尿激素释放被抑制时，远曲小管和集合管对水的通透性非常低，因此，髓袢升支粗段的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCl被继续重吸收，而水被少量重吸收，故小管液渗透浓度进一步下降，可降低至50mOsm/L，形成低渗尿，造成尿液的稀释。（二）尿液的浓缩尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。重吸收水的动力来自肾髓质的渗透梯度的建立，即髓质的渗透浓度从髓质外层向乳头部不断升高。肾皮质部组织液的渗透压与血浆相等，而由髓质外层向乳头部深入，组织液的渗透压逐渐升高，分别为血浆的2.0、3.0和4.0倍，这表明肾髓质的渗透浓度由外向内逐步升高，具有明显的渗透梯度。在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水的通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达1200mOsm/L，形成浓缩尿。
