消化系统用药.

上传人:花**** 文档编号:145442618 上传时间:2020-09-20 格式:PPT 页数:57 大小:2MB
返回 下载 相关 举报
消化系统用药._第1页
第1页 / 共57页
亲,该文档总共57页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《消化系统用药.》由会员分享,可在线阅读,更多相关《消化系统用药.(57页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、,消化系统疾病用药,常见的消化系统疾病有哪些,消化不良 腹泻 胃溃疡 十二指肠溃疡 便秘,常用的药物有哪些,助消化药 抗消化性溃疡药 止泻药 泻药,第1节 助消化药,助消化药是促进胃肠消化过程的药物,多为消化液成分,也可促进消化液分泌或阻止肠道过度发酵。主要用于消化系统分泌功能减弱或消化不良,起补充或替代治疗作用。,- 药名 药理作用 临床应用 稀盐酸 增加胃液酸度 胃酸缺乏症 提高胃蛋白酶活性 消化不良 胃蛋白酶 水解蛋白质 胃消化功能减退 胰酶 消化脂肪、蛋白质 消化不良(胰腺 淀粉 炎引起的消化障碍) 干酵母 含有B族维生素 食欲不振、消化不良 乳酶生 抑制腐败菌繁殖 消化不良、腹胀 防

2、止蛋白质发酵 小儿消化不良性腹泻 减少肠内产气,常用助消化药,稀盐酸,胃酸能激活胃蛋白酶原,并为之提供酸性条件。 胃酸能抑制和杀灭食物中的细菌。 胃酸进入小肠后可引起促胰液素的释放,从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。 胃酸的酸性环境可促进小肠对铁和钙的吸收。 临床常用10%盐酸溶液。口服可增加胃液酸度,增强胃蛋白酶活性;进入十二指肠促进胰液分泌。用于各种胃酸缺乏和发酵性消化不良。餐 前或餐中用水稀释后服用。常与胃蛋白酶合用,胃蛋白酶,在胃酸环境中能分解蛋白质和多肽。 得自牛猪羊胃粘膜。 酸性环境中活性强。 临床用于胃蛋白酶缺乏症,消化不良。 遇碱破坏失活,常与稀盐酸合用或配成胃蛋白酶合剂使用。

3、,胰酶,得自牛猪羊胃胰脏。 含胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶。 能消化蛋白质、脂肪、淀粉。 临床用于消化不良、食欲不振、胰液 分泌不足及肝胆胰腺疾病所致消化不良。 遇酸易破坏,可消化口腔粘膜引起溃疡, 故用肠溶片完整吞服,不宜嚼碎。,多酶片,含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。 用于缺乏消化酶所致消化不良。 需完整吞服,不宜嚼碎。,乳酶生(表飞鸣),为活乳酸杆菌干燥制剂。 在肠内分解糖类产生乳酸,抑制肠内腐败菌繁殖,减少发酵和产气。 用于消化不良、腹胀及小儿消化不良性腹泻。 不宜与抗菌药或吸附剂同时服用。,干酵母,麦酒酵母菌干燥菌体。 含B族维生素 临床用于食欲不振、消化不良、维生素B缺乏疾病的辅助治疗

4、宜嚼碎服。剂量过大可发生腹泻,第二节 抗消化性溃疡药,消化性溃疡,攻击因子 胃酸胃蛋白酶 胃泌素 胆盐 酒精 某些食物 药物(NSAIDs),防御因子 粘液和碳酸氢盐 细胞再生 胃粘膜血流 前列腺素,消化性溃疡发生示意图,消化性溃疡发生机制-天平学说,抗溃疡病药的分类: 1. 抗酸药 氢氧化镁、氢氧化铝等 2. 抑制胃酸分泌药 抗胆碱药 H2受体阻断药 H+-K+-ATP酶抑制药 胃泌素受体阻断药 3. 增强胃粘膜屏障功能药 4. 抗幽门螺杆菌药,一、中和胃酸药,壁细胞,胃腔,H+,H+,H+,H+,H+,抗酸药,抗酸药作用机制:,1、中和胃酸 2、抑制胃蛋白酶活性,氢氧化镁 作用强,显效快,

5、导泻,肾功不良可致血镁过高。 三硅酸镁 较弱,慢,持久,在胃内生成胶状二氧化硅保护溃疡面。 氧化镁 强,缓和而持久,肠道难吸收,产生的氯化镁有泻下作用。 碳酸钙 较强,快而持久,可产生CO2,进入小肠的Ca2+可促进胃泌素分泌,引起反跳性胃酸分泌增加。,碳酸氢钠 强,快而短暂,产生CO2引起嗳气、腹胀,继发胃酸分泌增加。口服吸收可引起碱血症和尿液碱化。 氢氧化铝 较强,显效缓慢,持久。生成的氧化铝有收敛、止血、致便秘的作用。长期服用可减少肠道对磷酸盐的吸收,易致骨软化。,较少单用,大多组成复方制剂,增强作用,减少不良反应。,胃舒平:复方氢氧化铝片 氢氧化铝245mg、三硅酸镁105mg、 颠茄

6、流浸膏2.6mg。 中和胃酸、保护溃疡面、解除平滑肌痉挛 胃得乐: 碳酸镁200mg、碳酸氢钠100mg、 次硝酸铋175mg、大黄125mg。 中和胃酸、保护溃疡面和抗幽门杆菌,二 抑制胃酸分泌药,胃壁细胞的管状囊泡和分泌小管膜上存在着质子泵,即H泵, (H-K-ATP酶) 通过H-K交换使H从壁细胞内转运到胃腔中,形成胃酸。,胃酸分泌机制示意图,M1,CCK2,H2,H+-K+ ATP酶,K+,Ca2+,cAMP,组胺,Ach,胃泌素,H+ pH0.8,H+ pH7.3,Ca2+,壁细胞,胃腔,M,CCK2,H2,H+K+- ATP酶,K+,Ca2+,cAMP,K+,K+,Cl-,Cl-,

7、(一)H2 受体阻断药作用机制,H2受体阻断药,H+,(-),H2受体阻断药,药理作用及机制 阻断胃壁上的H2受体,抑制组胺引起的胃酸的分泌,也抑制胃泌素和M受体激动药引起的胃酸分泌。 作用强,持久,疗程短,愈合率较高,不良反应少,突然停药反跳现象。,常用药物 西咪替丁(cimetidine,甲氰咪胍) 不良反应有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用,尚有心动过缓、肝肾功能损伤、白细胞减少等,抑制肝药酶。 雷尼替丁 ranitidine 抗酸作用是西米替丁的410倍,肝药酶抑制也小。 法莫替丁 famotidine 抗酸作用是雷尼替丁的710倍,不抑制肝药酶,无抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。 尼扎

8、替丁 nizatidine 和罗沙替丁 roxatidine,M,CCK2,H2,H+K+ ATPase,K+,H+,Ca2+-,cAMP-,K+,K+,Cl-,Cl-,M受体阻断药,(二)M受体阻断药作用机制,(-),哌仑西平 pirenzepine,抑制M1受体; 小剂量可抑制胃酸分泌; 大剂量可影响唾液; 应用: 消化性溃疡,药理作用:,CCK2,H2,H+-K+ ATPase,K+,H+,Ca2+,cAMP,K+,K+,Cl-,Cl-,(三)胃泌素受体阻断药作用机制,丙谷胺,(-),丙谷胺,药理作用: 抑制胃酸分泌 增加胃黏液 临床应用: 胃和十二指肠溃疡及胃炎,M,CCK2,H2,H

9、+K+ ATPase,K+,H+,Ca2+,cAMP,H+,(四) H+-K+-ATP酶抑制药,H+-K+-ATP酶抑制药,K+,(-),质子泵抑制药,奥美拉唑 (omeprazole) 作用机制 1. 抑制H+-K+ -ATP酶 2. 抗幽门螺杆菌 3. 增加胃黏膜血流量,临床应用,胃、十二指肠溃疡 急性胃粘膜出血、 ZollingerEllison综合征 反流性食道炎 应激性溃疡 上消化道出血 幽门螺杆菌感染,头痛、头昏、 口干、恶心、 腹胀、 失眠、皮疹、 外周神经炎等,肝损.,不良反应,三 增强胃粘膜屏障功能的药物,胃粘膜屏障,细胞屏障,粘液HCO3- 盐屏障,抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶

10、的侵蚀作用,米索前列醇(misoprostol) 作用机制 减少胃酸、胃蛋白酶分泌 胃黏液 HCO3- 胃黏膜血流量,临床应用 消化性溃疡、NSAIDS所致胃黏膜损伤 不良反应 腹泻、腹痛 流产(子宫收缩 ),枸橼酸铋钾 吸附胃蛋白酶,抑制其活性; 增加粘液和HCO3- 盐分泌,与溃疡面坏死蛋白相互作用,覆盖在溃疡面上形成保护膜,抵御攻击因子的刺激; 使幽门螺杆菌与胃上皮分离并溶解; 促进粘膜合成PG; 肾功不良者禁用。,硫糖铝 (胃溃宁) 与溃疡面的亲和力是正常粘膜的6倍,形成保护屏障; 促进胃和十二指肠粘膜合成PGE2; 增强表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长 因子作用,使之聚集于溃疡区,促

11、进溃疡愈合; 抑制幽门螺杆菌繁殖,阻止该菌的蛋白酶和酯酶对粘膜的破坏。,四 抗幽门螺杆菌药,幽门螺杆菌( Helicobacter pylori,HP) 在胃十二指肠的粘液层与粘膜细胞之间, 对粘膜产生损伤,是慢性胃炎、消化道溃 疡、胃癌等疾病的重要致病因子。,2005年的诺贝尔生理学或医学奖授予了两位澳大利亚医生巴里马歇尔和罗宾沃伦,因为他们发现了幽门螺旋杆菌及其在胃炎与消化性溃疡疾病中所起的作用。 1979年4月,在澳大利亚佩思皇家医院工作的42岁的沃伦在一份胃黏膜活体标本中,意外地发现一条奇怪的蓝线,用高倍显微镜观察的结果是有无数的细菌紧粘着胃黏膜上皮。以后沃伦又在其他活体标本中发现了这

12、种细菌。由于这种细菌总是出现在慢性胃炎的标本中,沃伦便认为它与慢性胃炎等疾病可能有密切关系。,长期以来标准的医学讲义都是“胃是无菌的,由于胃内有腐蚀性的胃液,任何东西都不可能生长。所以每个人都相信胃里没有细菌。” 由于受“正统的”观点影响,同在皇家医院的马歇尔开始也对沃伦的假说没有什么兴趣。后来碍于情面,马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本,并进行了相关试验。后来,马歇尔成功地从几个生物活检组织中培养出了当时尚不知晓的细菌菌株,即后来被命名为幽门螺杆菌的细菌。他惊讶地发现,沃伦的观点是正确的。再后来,为了获得更多的证据证明这种细菌的致病作用,马歇尔和一位名叫莫里斯的医生还自愿进行了人体试验。他

13、们服用经培养的细菌后都患了胃炎。马歇尔很快就痊愈了,但莫里斯则费了好几年时间才治好。,由于马歇尔和沃伦的发现,对幽门螺杆菌的研究才加强了,隐藏于疾病之后的病理机制持续地得到揭示。世界各大药厂也陆续投巨资开发相关药物,也就为后来治疗人类最普通的疾病之一消化性溃疡疾病奠定了基础。 今天已经可以确认,幽门螺旋杆菌导致了90%以上的十二指肠溃疡和80%以上的胃溃疡。幽门螺旋杆菌感染与后来的胃炎及消化性溃疡疾病之间的关系也已通过志愿者的实验、抗生素治疗的研究和流行病学的研究得以证实。 幽门螺旋杆菌的发现已引起人类对慢性感染、炎症和癌症之间可能存在联系的深入认识,这也是沃伦和马歇尔成果的重要意义之一。,两

14、位科学家为了证明溃疡确由幽门螺杆菌所引起的,竟然以身试菌,藉由自己感染幽门螺旋菌并引起溃疡来映证自己理论的正确性,这份情操更著实令人钦佩。 这份迟来了二十多年的殊荣仍旧给予两位科学家莫大的鼓励,毕竟自他们发现幽门螺旋菌并且致力投入抗生素用药抑制幽门螺旋菌的工作后已经帮助救治了成千上万具有消化器官溃疡的病患们。而且也大大地提升了肠胃科医学的疾病认知与技术。,Warren and Marshall,抗菌药、铋制剂、抑制胃酸分泌药,联合用药(三联疗法):,一种抑制胃酸分泌药或铋剂 + 二种抗菌药,抗消化性溃疡药小结,2、H2受体阻断药 胃酸分泌,6、胃黏膜保护药 形成胃黏膜屏障,5、H+-K+-AT

15、P酶抑制药 胃酸分泌,1、抗酸药 中和胃酸,7、抗菌药物 根除 H.pylori,3、M1受体阻断药 胃酸分泌 4、胃泌素受体阻断药 胃酸分泌,第3节 泻药,能促进排便反射或增加肠内水分、促进蠕动、软化粪便、润滑肠道而使粪便易于排出的药物。 容积性泻药 排出毒物 接触性泻药 一般便秘 润滑性泻药 年老体弱、特殊患者,容积性泻药 硫酸镁 给药途径不同,产生不同药理作用 1.导泻作用 口服难吸收,在肠内形成高渗透压而阻止水分吸收,使肠内容物水分增多,容积增大,刺激肠壁,增加推进性蠕动,产生快而剧烈的导泻作用。 空腹给药,并大量饮水,1-3h排出稀便或水样便。 临床用于排除肠内毒物、清洁肠道、配合驱虫药驱虫。,2.利胆作用 口服高渗溶液或用导管直接注入十二指肠,可刺激胃粘膜,反射性引起胆总管括约肌松弛、胆囊收缩而排空。 可用于慢性胆囊炎、胆石症及阻塞性黄疸。 3.全身作用 注射给药可产生抗惊厥和降血压作用。 不良反应 导泻作用剧烈,引起反射性盆腔充血。月经期、妊娠妇女及老人禁用。中枢抑制药物中毒禁用。,接触性泻药,酚酞(果导) 口服后在碱性肠液中形成可溶性钠盐,刺激结肠粘膜,增加其推进性蠕动,并抑制水钠吸收而起缓泻作用,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 办公文档 > 其它办公文档

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号