抢救车各种药物的作用及用法注意事项(最新最全个人总结精华版)

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1、. . . 抢救车各种药物的作用及用法、注意事项一、呼吸兴奋剂1.尼可刹米又名可拉明 适应症: 用于中枢性呼吸抑制及各种原因引起的呼吸抑制。规格:375mg/支 用法:皮下,肌肉 静脉注射【临床应用】 1.用于中枢性呼吸功能不全、各种继发性呼吸抑制、慢性阻塞性肺疾病伴高碳酸血症。2.也用于肺心病引起的呼吸衰竭,以及麻醉药或其它中枢抑制药的中毒解救。【药理】 1.药效学 本药能直接兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸加深加快。也可通过刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢,并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。对大脑皮质、血管运动中枢及脊髓也有较弱的兴奋作用。本药对阿片类药物中毒的解救效力较戊

2、四氮强,而对巴比妥类药中毒的解救效力较印防己毒、戊四氮弱。2.药动学 本药易吸收、起效快,作用时间短暂。单次静脉注射作用只能维持5-10分钟,可能是由于药物进入机体后迅速分布于全身。本药在体被代为烟酰胺,再被甲基化为N-甲基烟酰胺,经肾排泄。【注意事项】 1.禁忌症 (1)抽搐、惊厥患者。(2)小儿高热而无中枢性呼吸衰竭时。2.慎用 急性血卟啉病(易诱发血卟啉病急性发作)。3.药物对妊娠的影响 尚不明确。4.药物对哺乳的影响 尚不明确。【不良反应】 1.常见烦躁不安、抽搐、恶心等。2.较大剂量时可出现喷嚏、呛咳、心率加快、全身瘙痒、皮疹。3.大剂量时可出现多汗、面部潮红、呕吐、血压升高、心悸、

3、心律失常、震颤、惊厥,甚至昏迷。【药物相互作用】 药物-药物相互作用与其它中枢神经兴奋药合用,有协同作用,可引起惊厥。【给药说明】 1.本药对呼吸肌麻痹者无效。2.本药与鞣酸、有机碱的盐类及各种金属盐类配伍,均可能产生沉淀;遇碱类物质加热可水解,并脱去乙二胺基生成烟酸盐。3.本药作用时间短暂,应视病情间隔给药,且用药时须配合人工呼吸和给氧措施。4.出现血压升高、心悸、多汗、呕吐、震颤及肌僵直时,应立即停药以防出现惊厥。5.用药过量的症状:兴奋不安、精神紊乱、恶心、呕吐、头痛、多汗、抽搐、呼吸急促、血压升高、心悸、心律失常,甚至呼吸麻痹而死亡。6.过量的处理:(1)出现惊厥时,可静脉注射苯二氮卓

4、类药或小剂量硫喷妥钠、苯巴比妥钠等。(2)静脉滴注10%葡萄糖注射液,促进药物排泄。(3)给予对症和支持治疗。【用法与用量】 成人常规剂量皮下注射 一次0.25-0.5g,必要时1-2小时重复用药。极量:一次1.25g。肌注射 同皮下注射项。静脉注射 同皮下注射项。静脉滴注 3-3.75g加入500ml液体中,滴速25-30滴/分。如出现皮肤瘙痒、烦躁等不良反应,须减慢滴速;若经4-12小时未见效,或出现肌肉抽搐等严重不良反应,应停药。儿童常规剂量皮下注射 6个月以下婴儿:一次0.075g;1岁:一次0.125g;4-7岁:一次0.175g。肌注射 同皮下注射项。静脉注射 同皮下注射项。2.洛

5、贝林 适应症:各种原因引起的中枢性呼吸抑制 规格:3mg/支用法:可皮下或肌注射 成人一次10mg 【临床应用】 主要用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。常用于新生儿窒息、一氧化碳中毒、吸入麻醉药或其它中枢抑制药(如阿片、巴比妥类)中毒、传染病(如肺炎、白喉等)引起的呼吸衰竭。【药理】 1.药效学 本药为呼吸兴奋药,可刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器(均为N1受体),反射性地兴奋延髓呼吸中枢而使呼吸加快,但对呼吸中枢无直接兴奋作用。本药对迷走神经中枢和血管运动中枢也有反射性兴奋作用,对自主神经节先兴奋后阻断。2.药动学 静脉注射后作用持续时间短,通常为20分钟。【注意事项】 尚不明确。【不良反

6、应】 1.可见恶心、呕吐、呛咳、头痛、心悸等。2.大剂量用药可出现心动过缓(兴奋迷走神经中枢);剂量继续增大可出现心动过速(兴奋肾上腺髓质和交感神经)、传导阻滞、呼吸抑制、惊厥等。【药物相互作用】 药物-药物相互作用 尚不明确。药物-酒精/尼古丁相互作用用药后吸烟可导致恶心、出汗及心悸。【给药说明】 1.本药禁止与碘、鞣酸以及铅、银等盐类药配伍。与碱性药物配伍可产生山梗素沉淀。2.静脉给药应缓慢。3.用药过量的症状:过量可引起大汗、心动过速、低血压、低体温、呼吸抑制、强直性阵挛性惊厥、昏迷、死亡。【用法与用量】 成人常规剂量肌注射 一次10mg;极量为一次20mg,一日50mg。皮下注射 同肌

7、注射。静脉注射 一次3mg;极量为一次6mg,一日20mg。儿童常规剂量肌注射 一次1-3mg。皮下注射 同肌注射。静脉注射 一次0.3-3mg,必要时30分钟可重复1次。新生儿窒息可注入脐静脉,用量为3mg。二、血管活性药物3.盐酸肾上腺素 适应症:可以缓解心跳微弱,血压下降,呼吸困难。规格1mg/支用法:皮下注射或者肌肉 0.5-1mg 【临床应用】 1.用于抢救过敏性休克(如青霉素引起的过敏性休克)。由于本药具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用,故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。2.用于麻醉和手术意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏停搏,与电除颤仪或利多

8、卡因等配合可进行心脏复抢救。3.用于治疗支气管哮喘,效果迅速但不持久。4.与局麻药合用可减少局麻药的吸收而延长其药效,并减少不良反应,亦可减少手术部位的出血。5.用于治疗荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等过敏反应。6.用于纠正体外循环后所引起的低排血量综合征。7.用于治疗低血糖症,如胰岛素作用过度所致者。8.用于局部止血,如皮肤、鼻粘膜、齿龈等出血。9.滴眼液用于开角型青光眼,以降低眼压。【药理】 1.药效学 肾上腺素(Adrenaline AD)为、-肾上腺素受体激动药,是肾上腺髓质产生的主要激素,其生物合成主要是在髓质嗜铬细胞中首先形成去甲肾上腺素,然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶(PN

9、MT)的作用,使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。主要作用机制为:(1)血管:主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌,也收缩静脉和大动脉,强度及效果上的差异,取决于各部位血管的和受体分布差异以及整体的调节因素。具体为:皮肤、粘膜血管以受体占优势,故呈显著的收缩反应。骨骼肌血管以2受体为主,故呈舒作用。肾脏血管以受体占优势,当在使用对血压无明显作用的剂量时,AD即可增加肾血管阻力和减少肾血流量达40%,并可激动肾小球球旁细胞的1受体而增加肾素的分泌。AD可增加冠状动脉血流量,这可能是由于AD相对延长心脏的舒期并促使心肌细胞释放腺苷。AD对脑血流量的影响与全身血压有关,治疗剂量时,对脑部小动脉并无显著的收

10、缩作用,由于血压升高,脑血流量也可增加,但在正常情况下自身调节作用会限制这种增加。AD对肺血管具有双相作用,小剂量时舒肺血管,大剂量收缩肺血管。中毒剂量可产生致死性肺水肿。(2)心脏:心脏有1、2和受体,其中以1受体为主。人的心室肌1受体占86%,心房肌1受体占74%,因此AD兴奋心脏的作用,主要是激动心肌、传导系统和窦房结的1受体,从而加强心肌收缩力、加速传导、加快心率、提高心肌兴奋性。由于心肌收缩力增加,使心排血量和每搏量增加。AD可激活冠状动脉的2受体,使冠状动脉舒,因此可以改善心肌供血,且该作用出现很快,这是急症应用强心药的优点所在。但是AD又能增加心肌代,使心肌耗氧量增加,当心力衰竭

11、或休克时,心肌处于缺氧状态,若静注速度过快或剂量过大即可出现心律失常,甚至心室颤动。(3)血压:AD对血管总外周阻力的影响与给药剂量和给药途径有关。小剂量AD通过兴奋心脏使心排血量增加,造成收缩压中度升高,同时作用于骨骼肌血管床的2肾上腺素受体,使血管扩,降低周围血管阻力而减低舒压;较大剂量时作用于骨骼肌血管床肾上腺素受体使血管收缩,增加周围血管阻力,从而使收缩压及舒压均升高。AD典型的血压改变往往呈双相反应,即给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压作用,后者作用持续时间较长。如事先给予-肾上腺素受体阻断药,AD的升压作用可被翻转,即表现为明显的降压反应(AD对血管2受体的激动作用)

12、。(4)平滑肌:支气管:作用于2肾上腺素受体以松弛支气管平滑肌,解除支气管痉挛;作用于肾上腺素受体使支气管动脉收缩,消除充血水肿,改善通气量;还可作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上的2受体,抑制抗原诱导的组胺释放,直接对抗组胺导致的支气管收缩、血管扩及水肿。胃肠道:AD一般抑制胃肠道平滑肌,表现为胃松弛、肠力和蠕动的频率及振幅下降,主要是由于激动、受体所致。膀胱:可松弛膀胱逼尿肌,导致尿潴留。(5)代:可明显提高机体的代,促进肝糖原分解和糖原异生,血糖和乳酸升高。AD通过激动肝脏的2和受体而升高血糖,也能通过作用于2受体,抑制胰岛素的释放,减少周围组织对葡萄糖的摄取而升高血糖水平。AD尚可

13、促进脂肪分解,使血中游离脂肪酸增加,这可能是由于激活三酰甘油酶,使三酰甘油分解为游离脂肪酸和甘油所致,一般认为上述作用是通过激动脂肪细胞的受体而产生的。(6)眼:用AD滴眼时扩瞳作用不明显,却可使正常人和开角型青光眼的眼压降低,这可能与减少房水的产生和促进其回流有关。(7)中枢神经系统:由于AD不易透过血-脑脊液屏障,治疗量时一般无明显中枢兴奋现象,有时会出现烦躁、恐惧、头痛和震颤等。仅在大剂量时才出现中枢兴奋症状,如呕吐、激动、肌强直,甚至惊厥等。2.药动学 本药局部应用于粘膜表面,因血管剧烈收缩,吸收量很少;口服给药后,在肠吸收量也少,而吸收部分又迅速在肠粘膜及肝脏中被破坏,故不能起效;皮

14、下注射6-15分钟后起效,作用持续1-2小时;肌注射因对骨骼肌血管不产生收缩作用,故吸收快而完全,但持续时间较短,约30分钟。外源性和肾上腺髓质分泌的AD进入血液循环后,通过存在于多种组织(如肝、肾、肠和血管皮细胞)中的儿茶酚氧位甲基转换酶(COMT)催化,先形成间甲肾上腺素,而后经单胺氧化酶(MAO)催化,最终形成3-甲氧-4-羟扁桃酸(VMA)等代物失活,部分代产物最后还可与葡萄糖醛酸或硫酸结合而消除。静脉注射或滴注96小时后,经肾排泄,尿中各种代产物和原形占总量的比例为:间甲肾上腺素与其结合型为34%-57%,VMA为25%-41%,AD为2%-7%。此外,本药可通过胎盘进入胎儿循环,不

15、易透过血-脑脊液屏障。【注意事项】 1.交叉过敏 对其它拟交感胺类药(如麻黄碱、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、苯肾上腺素等)过敏者,对本药也可能过敏。2.禁忌症 (1)高血压。(2)器质性心脏病。(3)冠状动脉疾病。(4)洋地黄中毒。(5)心源性哮喘。(6)外伤性或出血性休克。(7)糖尿病。(8)甲状腺功能亢进。(9)闭角型青光眼(国外资料)。(10)器质性脑损害(国外资料)。(11)分娩(可能延长第二产程)(国外资料)。3.慎用 (1)对拟交感胺类药过敏者(国外资料)。(2)心血管疾病。(3)噻嗪类药物引起的循环血容量不足或低血压(本药的使用可致血压进一步下降)。(4)精神神经疾病。(5)帕金森病(可使僵硬与震颤症状暂时性加重)。(6)脑血管供血不足(国外资料)。(7)慢性肺部疾病(国外资料)。4.药物对儿童的影响 曾有哮喘儿童应用本药时发生晕厥的报道。儿童必须应用本药时应慎重。5.药物对老人的影响 老年人对拟交感胺类药敏感,必须应用本药时宜慎重。6.药物对妊娠的影响 (1)在动

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