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1、药理学总结药理学总结 第一章 绪论第一章 绪论 药理学药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影 响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章 药物代谢动力学第二章 药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散） 、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散） 。绝大多数药物是通 过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官 （如胃）快。 药物的体内过程
2、：吸收、分布、代谢、排泄；统称为 ADME 系统。药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为 ADME 系统。 吸收：吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服 大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则 使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布 ：分布 ： 药物一旦被吸收进入血循环内， 便可能分布到机体的各个部位和组织。 药物吸收后
3、从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。 大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的 结合率而达到平衡。 代谢：代谢：体内各种组织对药物的消除，肝肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓 度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位
4、时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）：药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度生物利用度 第三章 药物效应动力学第三章 药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应不良反应 不良反应：不良反应： 副反应副反应 ： 由于选择性低，药理
5、效应涉及多个器官选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用） 。例如，阿托品 用于解除胃肠痉挛时， 可引起口干、 心悸、 便秘等副反应。 副反应是在治疗剂量下发生的， 是药物本身固有的作用， 多数较轻微并可以预料。 毒性反应毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免 发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢 性毒性范畴。 后遗效应后遗效应：是指停药后血药浓度已
6、降至阈浓度以下停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应过敏反应。 特异质反应特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可 能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应量反应和质反应质反应两种情况
7、。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应量反应。 从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E最大效应（Emax max） ）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强， 这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能效能。 半最大效应浓度（EC半最大效应浓度（EC50 50） ）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相
8、对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不 同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应质反应。质反应以阳性或阴性、全或 无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED半数有效量（ED50 50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD 半数致死量（LD50 50） ） 。治疗指数治疗指数：药物 的 LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指
9、数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂 量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的 距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药完全激动药和部分激 动药 部分激 动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1） ； 后者有较强亲和力
10、，但内在活性不强（a进 而 抑制前列腺 素(PG)的合 成 缓 解 或消除PG的 致痛、致热 和致炎作用 儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合 征的治疗 胃肠道反应胃肠道反应 1)直接刺激胃粘膜引起； 2)长期用引起胃粘膜损伤 诱发和加重溃疡 溃疡者禁用。 凝血障碍凝血障碍 剂量过大（5g/日）或长期用药出现；有出血倾向、 肝功能障碍、血友病等禁用。 过敏反应过敏反应 某些哮喘患者服用后可诱发阿司匹林哮喘阿司匹林哮喘。 水杨酸反应水杨酸反应 剂量过大（5g/日）出现，有头痛、旋晕、恶心、呕吐、 耳鸣、听力障碍，是中毒的表现，严重者有过度换气、酸碱平衡障 碍、高热、精神错乱，立即停药。 静脉点滴碳酸氢钠溶
11、液碱化尿 液，加速水杨酸排出。 瑞夷(Reye)综合征瑞夷(Reye)综合征 （儿童病毒感染不用阿司匹林） 影响肾脏影响肾脏 对乙酰氨基酚（扑热息痛） ：对乙酰氨基酚（扑热息痛） ： 对胃肠道刺激小，对凝血机制无影响，正常剂量下对肝脏无损害，是较安全有效的解热镇痛药 ； 无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反应: 短期应用不良反应少见，但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害（毒性代谢产物 N-乙酰对位苯醌亚胺所致） 。 吲哚美辛: 吲哚美辛: 主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。是最强的环氧化酶抑制药之一。 （对前列腺素合成酶抑制作用最强。 ）常用于不易 控制的发热 布洛
12、芬（芬必得）:布洛芬（芬必得）: 广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿性和类风湿性关节炎。无水杨酸反应 用药原则：38 度以下不用退热药，对乙酰氨基酚、芬必得首选。 不同退热药可交叉使用，添加激素慎重，退热无效时用物理降温 心血管系统药心血管系统药 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 1、分类分类：选择性钙拮抗剂：I 类苯烷胺类：维拉帕米 维拉帕米 加洛帕米 II 类二氢吡啶类：硝苯地平硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平 III 类苯并噻氮卓类：地尔 硫卓 地尔 硫卓 2、药理作用药理作用：抑制心脏（负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用） 血管扩张 对心血管系统有保护作用 3、临床应用临床应用： 高血压
13、高血压：二氢吡啶类扩张外周血管作用较强，特别适用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地 平；伴有脑血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用维拉帕米。与受体阻断药普萘洛尔合用，以消除硝苯地平 扩血管产生的反射性心动过速；与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留，并加强降压作用。 心绞痛心绞痛：变异型心绞痛，优选硝苯地平；稳定型（劳累型）心绞痛，均可；不稳定型心绞痛：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地 平与受体阻断药（如普萘洛尔）合用 心律失常心律失常：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常 脑血管疾病脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。 其他其
14、他：外周血管痉挛性疾病、预防动脉粥样硬化 肾素血管紧张素系统抑制药肾素血管紧张素系统抑制药 机制药理作用临床应用不良反应代表药 阻止 Ang生成舒张血管、降血压、抗心血管肥大增生血管紧张素转 化酶抑制药 保存缓激肽活性舒张血管、降血压、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生 治疗高血压、 治疗充血性心力 衰竭和心肌梗死 咳嗽、 高血钾卡托普利 AT1 受体拮抗药选择性阻断 AT1 受体舒张血管、降低醛固酮释放、外周阻力下降高血压 ； 治疗充血性心力衰竭咳嗽少一些氯沙坦 抗心律失常药抗心律失常药 心律失常的发生机制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除极 抗心律失常药的作用机制：（1）降低自律性（2）减
15、少后除极（3）消除折返 分类机制（了解）代表药应用特点 IA中度抑制 Na+内流，抑制 K +外流奎尼丁广谱抗心律失常 利多卡因用于室性心律失常IB轻度抑制 Na +内流，促进 K +外流 苯妥英用于室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效 I 类：钠通 道拮抗剂 IC重度抑制 Na +内流，复极过程影响小普罗帕酮 类：受体阻断药 抑制交感兴奋,抑制 Ca+、Na +内流，促进 K +外流普奈洛尔交感神经兴奋引起的心律失常 类：延长动作电位时程药抑制 K + 外流、 Na + 、Ca2+内流胺碘酮广谱抗心律失常，较安全 类：钙拮抗剂 抑制 Ca2+内流维拉帕米用于室上性心律失常 抗
16、高血压药抗高血压药 一线抗高血压药：利尿药、该拮抗剂、-受体阻断药、ACE 抑制药 形成静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力，心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响 分类代表药作用机制特殊不良反应 利尿药氢氯噻嗪短期降低血容量，长期降低外周阻力增加钾排出，长期使用最好同保钾药合用（氢氯噻嗪+卡托普利） 中枢性降压药可乐定-嗜睡、抑郁 神经节阻断药樟磺咪芬 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利舍平抑制儿茶酚胺的贮存及释放 交 感 神 经 抑制药 肾上腺素受体阻断药普萘洛尔减少心输出量、抑制肾素释放 血管紧张素转化酶抑制药卡托普利抑制 ACE，使 Ang生成减少，舒张血管咳嗽、高血钾 血管紧张素 II 受体阻断药氯沙坦选择性阻断 AT1 受体 肾素-血管 紧 张 素 系 统抑制药 肾素抑制药雷米克林- 钙拮抗药硝苯地平减少细胞内钙含量，松弛平滑肌引起反射性心率加快、作用快而短、维持时间短 血管扩张药硝普钠直接扩张血管适用于急性高血压和急性高血压危象 利尿药利尿药 分类代表药作用部位机制临床应用不良反应 水肿水肿：急性肺
