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1、艾滋病 及其消化道表现临床分析,1,Acquired Immune Deficiency Syndrome,AIDS,艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS),是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的, 主要通过性接触、血液传播、母婴传播的致命性慢性传染病。消化系统是最常见累及的系统之一, 高达90%以上的HIV感染AIDS(HIV/AIDS)患者在病程中可表现有程度不等的消化道症状。从口至肛门的整个消化道及肝胆胰均可受累, 病变还可累及肠系膜、腹膜及腹膜后组织。,2,Acquired Immune Deficiency Syn
2、drome,AIDS,1981年美国了首例AIDS，目前，150多个国家发生本病。我国1985年发现第一例艾滋病患者，迄今为止，估计实际感染人数超过100万。 近年来HIV感染病例逐年上升、由高危人群向普通人群扩散、综合性医院中收治病例呈上升趋势，以呼吸科、消化科首诊多见。,3,病原学与发病机理,根据血清学分型，HIV分为型（HIV-1）和型（HIV-2） 全球HIV流行主要是指HIV-1的流行而言 HIV-1是一种核糖核酸（RNA）逆转录病毒，属慢病毒属 外膜有2个主要蛋白gp120、gp41,4,HIV结构示意图,5,HIV病毒模拟图,6,病原学,HIV对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活
3、。对热敏感，60以上可迅速被杀死，5630min灭活。许多化学物质都可以使HIV迅速灭活，如乙醚、丙酮、0.2%次氯酸钠、50%乙醇、0.1%漂白粉、2%戊二醛及4%甲醛液等。 紫外线不能灭活。,7,HIV传播方式,性接触传染：同性、异性恋及性乱 血液、血制品传染：静脉吸毒、血液及制品被HIV污染、诊疗操作 母婴传播：胎盘、产道及哺乳其他：人工授精、器官移植 及意外接触。,8,高危人群,男同性恋，性乱交者； 静脉药隐者； 血友病和多次输血者。 母亲HIV阳性血清的婴儿； 医务人员、HIV研究员等； 1549岁多发。,9,发病机制,HIV-1的靶细胞为CD4+细胞 CD4+细胞表面的CD4分子是
4、HIV-1的受体，病毒表面的包膜蛋白gp120为其天然配体,10,发病机制,当病毒表面的gp120与细胞的CD4结合后，使gp41暴露出来，gp41一端进入细胞膜，使病毒与细胞发生融合，病毒核心则进入靶细胞，由此完成病毒自吸附到脱壳的感染初始阶段 HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞感染，继而杀死T4细胞，造成免疫抑制，最终导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤 这种免疫缺损是进行性且不可逆的,11,诊断标准,1HIV感染者 受检血清初筛试验，如酶联免疫吸附试验、免疫酶法或间接免疫荧光试验等方面检查阳性，再经确证试验，如蛋白印迹法等方法复核确诊者。 2艾滋病确诊病例 （1）艾滋病
5、病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者。近期内（36个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38一个月以上。近期内（36个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日达3次5次）一个月以上。卡氏肺囊虫肺炎（PCP）。卡波西肉瘤（KS）。明显的霉菌或其它条件致病菌感染。,12,诊断标准,（2）若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第一项标准，且具有以下任何一项时，可为实验确诊艾滋病患者。CD4+/CD8+淋巴细胞计数比值1，CD4+细胞计数下降。全身淋巴结肿大。明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。,13,临床表现,急性感染期
6、无症状HIV感染期（CD4+200/ul）又称临床潜伏期 艾滋病期（CD4+200/ul）,14,临床表现,（一）“窗口期”与潜伏期 “窗口期”（window period）是指从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。一般感染HIV-1后产生血清抗体的平均时间为45日，或更短。通过输血感染者出现血清抗体阳性的时间为2周8周，性交感染者出现血清抗体阳性时间为2周3周。窗口期内患者具有传染性。 潜伏期(latent period)是指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时间。儿童平均12个月，成人平均29个月，个别患者可超过5年，最长达14.2年，最短仅6日（输入血液制品而感染的急性病例）。潜伏
7、期患者是重要的传染源。,15,临床表现,（二）HIV感染的临床分期 1.急性HIV感染期：多数人在感染初期无任何症状与体征。少数患者感染后3周4周出现急性HIV感染的临床表现，症状比较轻微，常被忽略，其症状为非特异性的，包括发热、乏力、肌痛、畏食、恶心、腹泻、咽痛、头痛； 2.无症状HIV感染期（或病毒携带者，asymptotic carrier，AC）患者无症状，仅少数有淋巴结肿大，CD4+T淋巴细胞正常，CD4+/CD8+比值正常，血清HIV抗体阳性。,16,临床表现,3.艾滋病相关综合征（AIDS-related complex，ARC）患者发热、乏力、盗汗、腹泻、伴体重下降，全身浅表淋
8、巴结肿大，血清HIV抗体阳性，CD4+T淋巴细胞下降至0.21090.4109/L。 4.完全型艾滋病（full-blown AIDS）血清抗HIV抗体阳性，CD4+T淋巴细胞明显下降，低于0.2109/L，伴有各种机会感染和恶性肿瘤。,17,临床表现,皮肤表现：HIV感染者皮肤表现高达90%。 包括急性HIV皮疹、口腔毛状粘膜白斑、脂溢性皮炎、银屑病 、毛细血管扩张症、卡波西肉瘤、各种感染（包括带状疱疹、单纯疱疹、巨细胞病毒感染、尖锐湿疣、口腔念珠菌病、霉菌感染、铜绿假单胞菌感染、隐球菌病、嗜酸性脓疱性毛囊炎、分枝杆菌感染、杆菌性血管瘤病等）。,18,临床表现,1肺部：卡氏肺囊虫肺炎（pne
9、umocystis carinii pneumonia，PCP），是85%的艾滋病患者的主要致死原因。除此外，有肺结核、巨细胞病毒性肺炎及其它细菌、真菌感染。 2消化道：口腔、食管、肛周念珠菌病，肠道细菌感染（沙门氏菌、志贺菌等），病毒（巨细胞病毒）、原虫（隐孢子虫属）等感染，导致腹泻、体重减轻、吸收不良。 3中枢神经系统：20%40%出现神经系统病变。亚急性脑炎是艾滋病痴呆的基础，出现认知、行动和行为不能。,19,临床表现,免疫缺陷致恶性肿瘤 以卡波西肉瘤和非霍奇金病最常见，常侵犯肺部，胃肠黏膜，下肢皮肤，口腔黏膜及眼部。,20,消化道表现,HIV 进入人体后, 可引起消化系统的原发和继发损
10、害, 侵犯从口腔到肛门的各段消化道及肝胆、胰腺等消化腺体。,21,口腔,AIDS 患者可伴有口腔的各种感染。 （1）唇周的单纯疱疹病毒(HSV) 唇沿和口角周围的高密度、成群的小水疱, 基底稍红, 水疱擦破后可形成溃疡。其特点是病损大而深, 且有疼痛, 常伴继发感染, 症状多较严重, 病程持续时间长。患病部位可培养出HSV。活检可查到典型的包涵体。 （2）白色念珠菌性口腔炎在儿童患者中多见，其临床表现为口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色斑片物, 易剥离, 露出鲜湿红润基底。患者感觉明显咽部不适、咽痛、吞咽困难、吞咽痛, 因疼痛害怕进食等。分泌物涂片可找到念珠菌。,22,食管,食管炎、食
11、管的KS、食管动力异常等。 念珠菌性食管炎（最常见）。 AIDS 患者常以食管的机会性感染为首发症状, 是AIDS远期预后不良的表现之一, 可单独存在或与口腔炎同时发生。真菌(白色念珠菌)、病毒如: HSV、巨细胞病毒(CMV)及其他病原体是常见原因。,23,食管,临床表现为胸骨后不适、吞咽时胸骨后疼痛加重、吞咽困难等。内镜下可见食管部分或全部受累, 表现为食管粘膜弥漫性充血、变脆、糜烂、溃疡, 粘膜表面被覆白色伪膜。内镜下细胞刷片可找到念珠菌。念珠菌性食管炎经抗真菌治疗后, 患者食管炎症状很快缓解、生活质量明显改善, 但该病容易复发。 食管测压异常，如: 非特异性食管动力异常、胡桃夹样食管、
12、LES压力升高伴松弛障碍等。,24,胃及十二指肠,胃肠感染和肿瘤。 胃十二指肠的KS多同时合并皮肤或淋巴结的KS，也可单独存在。KS在胃肠道的数量可以较多, 但肿瘤体积一般较小。淋巴肉瘤多表现为一个或数个大肿块。临床上可出现上消化道出血、梗阻、贫血等表现。,25,胃及十二指肠,胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染, 如CMV感染、隐孢子虫感染、弓形虫感染等。CMV胃炎可引起剧烈的炎症反应, 产生溃疡、粘膜皱褶扩大、水肿等。白色念珠菌偶可引起蜂窝织炎性胃炎。 单纯十二指肠的KS和病变局限的KS对化疗效果较好，能有效改善胃肠道症状。,26,空肠和回肠,小肠的KS和感染。 病原体多为条件
13、致病体原虫类感染的隐孢子虫, 细菌感染中的鸟型分枝杆菌、沙门菌属、弯曲菌属较为常见。其炎症反应一般较轻, 多数无明显临床症状。 隐孢子虫感染是导致AIDS 腹泻的最常见原因。主要表现为吸收不良性腹泻; 可引起严重、水性和霍乱样腹泻; 水样便量大, 且难于控制; 可伴有痛性肠痉挛、有时伴恶心、呕吐等。诊断肠道是否感染隐抱子虫, 主要依靠肠道粘膜活检或粪便查找原虫卵囊。,27,结肠和直肠,结肠和直肠的癌症、肉瘤和机会性感染。 感染病原以溶组织阿米巴原虫、蓝氏贾弟鞭毛虫及CMV、HSV为多。临床表现为局部红肿、糜烂溃疡、全身发热及肛周疼痛等炎症症状。内镜下可见粘膜溃疡形成。 结肠的病毒感染, 多为灶
14、性充血或点状出血, 偶见小泡囊或糜烂, 严重时可有溃疡及穿孔。艰难梭菌引起的结肠炎在AIDS患者中较普遍, 尤其是曾接受抗生素治疗的患者。腺病毒结肠炎也是引起长期腹泻的原因之一。,28,肛门,肛门及周围的溃疡和肿瘤 HSV感染引起的肛周溃疡, 呈慢性化趋势, 常伴粘液脓性分泌物。 肛门癌表现为局部出血、疼痛、肿块、有时伴疹痒, 确诊需依赖组织活检。AIDS肛周的人类乳头瘤病毒(HPV) 感染, 是导致肛门上皮内新生物(AIN)、引起肛门癌的危险因素。,29,肝胆,各种病原可侵犯肝胆管, 引起肝胆的原发或继发感染。组织学可呈肉芽肿性肝炎, 脂肪肝, 急、慢性肝炎及肝硬化等表现。胆管可有类似于硬化
15、性胆管炎的改变。 AIDS患者肝炎的主要表现为: 发热、腹部疼痛、肝脏肿大、肝功能异常。接受抗逆转录病毒治疗者, 也可引起药物性肝损害。 胆道感染主要表现为长期发热、右上腹痛及肝功能损害等。胰胆管造影显示: 远端胆管狭窄、近端扩张, 胆囊壁串珠样。胆囊摘除及内镜下乳头切开对部分患者有效。,30,胰腺,胰腺在AIDS 患者的尸检中, 约90%有胰腺的形态学改变。多数患者临床上可无任何症状, 腹部B超、CT、组织抽取液或活检有助于诊断。,31,消化系统检查,内镜: 包括胃镜结肠镜、逆行胰胆管造影(ERCP)、肛门镜等。 CT/腹部B超, 对于胰腺的机会性感染及肿瘤诊断非常有帮助。 消化吸收功能检查
16、: 脂肪、糖类、蛋白质吸收试验, 可检查消化吸收功能。 小肠粘膜活检对于明确吸收不良的原因有帮助。 胃肠动力检测: 食管测压、胃排空试验、肛门压力测定, 可诊断AIDS患者的胃肠道功能损害. 以上检查需根据患者的病情决定.有创检查时, 必须做好消毒隔离措施, 防止医源性传染。,32,治疗：抗病毒与对症治疗相结合,抗病毒治疗 治疗原则：（1）监测血浆病毒浓度和CD4+细胞计数；（2）在明显的免疫缺陷出现前（免疫系统较健全时，药物的毒副反应也较少）实施抗病毒治疗；（3）至少应用两种药物联合治疗，以最大限度发挥抗病毒效果。 根据抗病毒药物的不同作用机制, 联合使用两种或两种以上不同的抗病毒药物进行治疗(HIV逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂), 即HAART也称鸡尾酒疗法, 是目前推荐的常用方法。,33,治疗,提高免疫功能：目前用于临床的有-干扰素、丙种球蛋白、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子等。 加强营养、支持治疗。 对症处理: 发热、消瘦、出血、腹泻等的处理。消化道
