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1、室速/室颤风暴的机制及处理,1,一、定义,24 小时内自发2次或2次以上的室速或室颤，需要紧急治疗的临床症候群，称为室速/室颤风暴（交感风暴、电风暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴等）。,引自：2006年室性心律失常的诊疗和SCD预防指南（ACC/AHA/ESC）,2,一般危险因素,二、病因及易患人群,3,二、病因及易患人群,4,既往有心脏性猝死事件 既往有室性快速心律失常发作 既往有心肌梗死 心衰，EF35%(2006年指南) 肥厚型心肌病 遗传性心律失常 快速房性心律失常 当上述危险因素组合后，将进一步增加心脏性猝死的危险,二、病因及易患人群,5,1、既往猝死史是心脏骤停的最高危险因素 30-
2、50的SCD存活者在1年内可能会再次发生猝死 心梗或原发性心脏骤停的一级亲属有50的高危险性 SCD发生后6-18个月危险性最高（2006指南）,“有心脏事件人群的猝死率是普通人群的46倍”,二、病因及易患人群,6,2、冠心病及心梗 尸检证实90的心脏性猝死患者有冠心病，冠心病患者的死亡中50%为猝死。,冠心病已成为西方国家发生心脏性猝死的主要病因,Huikuri HV. N Engl J Med. 2001;345:1473-1482. Myerburg RJ. Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. W.B
3、. Saunders, Co. 2001. *ion-channel abnormalities, valvular or congenital heart disease, other causes,二、病因及易患人群,7,心梗后，随着时间的推移，心脏事件和死亡率均增加，1年猝死风险14%，3年38%,1Huikuri H, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 652-8.,二、病因及易患人群,8,(n = 300),(n = 283),(n = 284),(n = 292),Hazard Ratio,.98 (p = 0.92),0.52 (p = 0.0
4、7),0.50 (p = 0.02),0.62 (p = 0.09),Wilber, D. Circulation. 2004;109:1082-1084.,Time from MI,每个时间段的死亡%,心梗时间越长，猝死发生率越高,MADIT II,二、病因及易患人群,9,3、心力衰竭是心脏性猝死的高危人群 大约50%的心衰患者的死亡表现为猝发的心律失常 随着左室功能的减退心脏性猝死的危险性增加 在NYHA分级II IV级的病人出现不能解释的晕厥时，预示有心脏性猝死的可能,LVEF的下降是总死亡和心脏性猝死独立最重要的危险因素,二、病因及易患人群,10,慢性充血性心衰的存活率,80% 男性
5、和70% 女性患有CHF的患者将会在8年内死亡,慢性心衰者心脏性猝死的发生率是普通人群的6-9 倍,二、病因及易患人群,11,心衰患者心脏骤停的发生率是普通人群6-9 倍1,猝死,全因死亡,CHF 预示增加心脏性猝死和全因死亡. 在 Framingham 心脏研究39年的随访中, 无论在男性还是女性中CHF 的出现明显增加心脏性猝死和全因死亡.2,2 Kannel WB, Wilson PWF, DAgostino RB, Cobb J. Sudden coronary death in women. Am Heart J 1998 Aug; 136: 205-212,1. American
6、Heart Association. Heart and Stroke Statistical 2003 Update. Dallas, Tex.: American Heart Association: 2002.,二、病因及易患人群,12,心力衰竭与猝死,尽管药物治疗有了很大进步，但是有症状的患者在确诊后的2.5年内仍有20-25%早期死亡风险1-4 50%早期死亡是 SCD (VT/VF) 严重心衰病人经CRT治疗后猝死率仍达7%,1 SOLVD Investigators. N Engl J Med 1992;327:685-691. 2 SOLVD Investigators. N
7、Engl J Med 1991;325:293-302. 3 Goldman S. Circulation 1993;87:V124-V131. 4 Sweeney MO. PACE. 2001;24:871-888.,二、病因及易患人群,13,左室射血分数（LVEF）已成为评估SCA非常重要的独立危险因素,1 Myerberg RJ,Castellanos A.Cardiac arrest and sudden cardiac death.Braunwald E.Heart Disease,A Textbook of Cardiovascular Medicine.5th ed,Vol.Ph
8、iladelphia:WB Saunders Co;1997:chapter 24.,LVEF30%的患者发生SCA的危险性极高,心衰与猝死,LVEF35%的患者发生SCA的危险性较高,LVEF40%的患者发生SCA的风险小,二、病因及易患人群,14,2006年AHA提出 归类于遗传性原发性心肌病 称为“离子通道病” 囊括5种遗传性心律失常 长QT综合征 短QT综合征 Brugada综合征 儿茶酚胺敏感性多形性室速 不明原因夜间死亡综合征,遗传性心律失常的新分类,4.遗传性心律失常患者是猝死的又一高危人群,二、病因及易患人群,15,2007年国际、国内对遗传性心律失常特别关注 1.发病率增高：
9、占猝死10%15% 20%25% 30% 例：Brugada综合征在东南亚国家 除交通事故外，是男性青壮年 猝死的第二位病因 2.猝死年龄低：多数小于40岁，社会影响大 3.反复发生：基础病因持续存在，或进行性加重 4.家族聚集性：易造成恐慌 5.药物治疗效果差,二、病因及易患人群,16,（2）遗传性心脏病伴心律失常 特征：遗传性因素,结构性心脏病,心律失常基质,恶性心律 失常、猝死,（1）明显的器质性心脏病 （2）同时伴有致命性心律失常及猝死,分类:,（1）致心律失常性右室发育不良 （2）肥厚型心肌病 （3）扩张型心肌病 （4）致密化不全心肌病,发生率,逐渐增高（随着超声心动图及其他诊断方法
10、的进展，病种和发病率有的趋势）,二、病因及易患人群,17,Schwartz PJ. Curr Probl Cardiol. 1997;22:297-351. Smith WM. Ann Intern Med. 1980;93:578-584. Garson A Jr. Circulation. 1993;87:1866-1872.,长QT综合征,特发性LQTS是先天性异常，可以导致不明原因的晕厥、惊厥和心脏性猝死 LQTS患者可以没有症状或有症状性或致死性心律失常的倾向 60%的LQTS患者有LQT或猝死的阳性家族史 由于遗传连锁，有必要确定其他家族成员的危险性,二、病因及易患人群,18,二、
11、病因及易患人群,大量ICD患者发生焦虑,ICD有痛性治疗的危害 焦虑与抑郁的发生率25%80% 症状明显者15%40% 极少数自杀、自毁,19,二、病因及易患人群,有痛性治疗使ICD技术进入了窘境,病人,不！不！ 太痛苦了！,医生,高效伴高致痛， 代价太大了！,20,三、心室电风暴的促发因素,心肌缺血及心衰加重 电解质紊乱：低钾、低镁等 药物影响：负性肌力 QT延长 利尿剂 自主神经影响：自主神经功能失平衡 ICD有痛治疗,21,四、心室电风暴的发生机制,22,Gs,腺苷酸环化酶,Out,In,ATP,cAMP,Na,cAMP,-受体, 交感激活对离子通道的有害作用（交感激活后，受体被激动与G
12、蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，促进cAMP生成，cAMP增加后，使蛋白激酶A 磷酸化） 1） 受体和钠通道（Na+）,与G蛋白耦联,四、交感风暴的发生机制,23, 交感激活后对离子通道的有害作用 2）受体和钙通道（ Ca2+ ）,Gs,腺苷酸环化酶,Ca2+,外膜,内膜,ATP,cAMP,PKA,+,+,与G蛋白耦联,四、交感风暴的发生机制,24, 交感激活后对离子通道的有害作用 3）受体和钾通道（ K ）,Gs,腺苷酸环化酶,外膜,内膜,ATP,cAMP,PKA,+,K+,与G蛋白耦联,四、交感风暴的发生机制,25,(+), 交感激活后对离子通道的有害作用 交感激活后，受体被激动与G蛋白耦联，
13、激活腺苷酸环化酶，促进cAMP生成，cAMP增加后，使蛋白激酶A 磷酸化,K+外流,Na+内流,Ca+内流,四、交感风暴的发生机制,26,2.心肌缺血 1）室颤阈值下降，室颤易发生 2）缺血损害心脏脂肪垫内神经元功能，继而增加心电不均一性和心律失常的易感性,四、交感风暴的发生机制,27,3.高交感状态 冠心病心肌梗死、心力衰竭、肥厚型心肌病、高血压、二尖瓣脱垂等患者长期处于高交感状态，使其猝死率升高,四、交感风暴的发生机制,28,4.心脏神经重构 1）去神经化的不均一：右室、左室心肌梗死，导致了梗死区域周围存活区域的自主神经不均一的去神经化 2）神经出芽：心肌损伤后，交感神经密度和致命性心律失
14、常、猝死有显著相关性，而试验证明：心肌坏死及其他损伤后，神经生长因子可诱导神经出芽，使室颤和猝死增加 3）交感神经再支配的不均一：左侧星状神经节“活性异常增加”，可增加室颤及猝死的发生,四、交感风暴的发生机制,29,电生理机制、离子机制、心肌缺血、机体的高交感状态、心脏神经重构等因素构成了心室电风暴发生的基质 在发生基质的基础上，电风暴的发生还需要一些触发因素,包括： 躯体及精神的应激：愤怒、激动 长短周期现象 R on T室早 低血钾，等,四、交感风暴的发生机制,30,躯体及精神的应激 躯体及精神的应激可使内源性儿茶酚胺升高几十倍甚至几千倍 躯体应激包括：手术、外伤、剧烈运动等，剧烈运动对交
15、感神经激活，对斑块易碎性的影响，使电风暴的危险性瞬间增加。 急性和慢性的精神应激均是电风暴的触发因素 人群水平证明：地震和战争灾难后，电风暴的发生急剧增加,1994年1月17日地震日,四、交感风暴的发生机制,31,长短周期现象 1、常引起多型性、尖端扭转性室速及室颤 2、猝死发生时，50%以上存在长短周期现象 3、运动及应激引发的室速与此有关 4、超速心室起搏可预防长短周期现象,长短周期现象,四、交感风暴的发生机制,32,患者男，23岁，桂林医学院学生，反复晕厥，经心电图证实：长短周期现象诱发多型性室速,长,短,长短周期现象,四、交感风暴的发生机制,33,房颤心室律的绝对不等，天然具备了形成心
16、室（RR间期）长短周期现象的基础，使房颤成为室颤、猝死的重要原因,长短周期现象,患者女，24岁，因心悸行Holter检查时发生猝死,四、交感风暴的发生机制,34,1、广泛的离子通道作用（以一当三） 2、中枢性抗心律失常作用 3、特殊情况下的特殊作用 4、提高 室颤阈值，降低猝死 5、同时治标又治本,（一）受体阻滞剂预防电风暴的机制,五、心室电风暴的处理,35,1. 广泛的离子通道作用（以一当三） AR阻滞剂阻断了AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用,Na+内流,K+外流,Ca+内流,类似IV类药,类似I类药,类似III类药,五、心室电风暴的处理,36,AR阻滞剂阻断了AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用,Na+内流,K+外流,Ca+内流,类似IV类药,类似
