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1、心血管常用药物抗心衰药,1,治疗心衰药物的分类,1.利尿剂 2.肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂 3.受体阻滞剂 4.正性肌力药 5.血管扩张剂,2,一.利尿剂,作用机制 是心衰治疗中最常用的药物，通过排钠排水降低心脏的容量负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果。,3,一.利尿剂,常用药物： 1.噻嗪类：常用药物为氢氯噻嗪、吲达帕胺，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收，为中效利尿剂，轻度心衰首选，服药期间要注意补充钾盐，不良反应有低钾引起的心律失常、高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇的代谢 2.袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于髓袢的升支粗断，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，不良反应主要是低钾
2、 3.保钾利尿剂：作用于肾远曲小管干扰醛固酮，使钾吸收增加，同时排钠利尿，利尿的效果不强，常用药物：螺内酯、氨苯蝶啶,4,一.利尿剂,副作用： 电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高钾或低钾均可导致严重的后果，应注意监测。血管紧张素转换酶抑制剂及受体阻滞剂有较强的保钾作用，与不同类型的利尿剂合用时应特别注意监测血钾；体内钠不足多因利尿剂过度所致，患者血容量减少，尿少而比重高，此时应给予高渗盐水补充钠盐,5,二.肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂,1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 作用机制：抑制肾素-血管紧张素系统（RAS)，除对循环的RAS抑制可达到扩血管、抑制交感神经兴奋的
3、作用外，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键作用；抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素增多，同时亦有抗组织增生的作用；除了发挥扩血管作用改善心衰的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心衰的进展，降低远期死亡率,6,二.肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂,常用药物：卡托普利、贝那普利、福辛普利 副作用：低血压，肾功能一过性恶化，高血钾及干咳。临床上无尿性肾衰、妊娠、哺乳妇女及对ACEI药物过敏者禁用 绝对禁忌证：喉头水肿、双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高（225u
4、mol/L),高钾（5.5mmol/L）及低血压者不宜用本药,7,二.肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂,2.血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 作用机制：其阻断RAS的效应与ACEI相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心衰的临床对照研究的经验尚不及ACEI 常用药物：氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、缬沙坦 副作用：除无干咳外与ACEI相似,8,二.肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂,3.醛固酮受体拮抗剂 作用机制：小剂量螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构，改善慢性心衰的远期预后有很好的作用，对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须监测血钾 慎用：肾功能不全或高钾、血肌酐高、正在
5、使用胰岛素治疗的患者,9,三.受体阻滞剂,作用机制： 当心脏交感神经紧张时，阻断受体对心脏的抑制作用明显，主要表现在心率减慢、心肌收缩力减弱、心排血量减少、心肌耗氧量减少、血压略降低，还能阻断肾小球旁细胞的1受体而抑制肾素的释放，起到降压作用，还能延缓心房和房室结的传导，延长 PR间期,10,受体阻滞剂,常用药物：美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔 副作用：一般的不良反应：恶心、呕吐、轻度腹泻等，偶见过敏性皮疹和血小板减少等 严重的不良反应：外周血管收缩甚至痉挛，诱发和加重支气管哮喘，停药反跳现象、幻觉、失眠、抑郁等症状 禁忌症：支气管痉挛性疾病，心动过缓，度及度以上的房室传导阻滞,11,四.正性肌
6、力药,1.洋地黄类 作用机制： (A)正性肌力作用：主要是通过抑制心肌细胞膜上的NaK+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。 (B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。 (C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。 常用药物：地高辛，西地兰，毒毛花苷K,12,四.正性肌力药洋地黄类,禁忌症：洋地黄中毒、洋地黄
7、过敏。 非适应症(相对禁忌症)：肥厚型梗阻性心肌病，室性心动过速，完全性房室传导阻滞，急性心肌梗塞发病72小时内，病窦综合征，预激综合征并房颤。 中毒表现： （1）胃肠道反应：通常为洋地黄中毒的最早期表现，表现为恶心、呕吐、食欲下降，其中首先出现的多为食欲下降，有时可有腹泻 （2）神经系统症状：可有头晕、头痛、倦怠、神志改变、精神异常、黄视、绿视等。 （3）心脏毒性反应：心脏毒性反应易于引起临床医生重视并被识别，往往与此种毒性反应较为严重有关。心脏毒性反应主要是心律失常，包括冲动形成和传导的异常。洋地黄引起心律失常的机制：缩短心房肌、心室肌的有效不应期，加快其动作电位4相舒张期自动除极化速度，
8、导致心房、心室肌异位兴奋性增加，特别是室性异位兴奋性增加，可出现频发室性早搏，室性二联律、三联律，多源性室性早搏，室性心动过速（室速）及室颤等。增高迷走神经张力，同时可以直接抑制房室结传导，并可增加窦房结与房室结对迷走神经及乙酰胆碱的反应性，因而可出现窦性停搏、窦房传导阻滞、高度甚至于完全性房室传导阻滞。,13,四.正性肌力药洋地黄类,中毒因素：安全窗很小，心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小，低钾是常见的引起洋地黄中毒的原因，肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素 中毒处理：立即停药，给予钾盐静滴，但房室传导阻滞着禁用钾盐，出现快速心律失常用苯妥英钠或利多卡因，电复律一般属于禁忌
9、，出现缓慢心律失常可用阿托品,14,四.正性肌力药,2.非洋地黄类 （1）肾上腺素能受体兴奋剂 a.多巴胺：是去甲肾上腺的前体，小剂量（2-5ug/kg.min）表现为心肌收缩力增加，特别是肾小动脉扩张，心率升高不明显，大剂量则出现不利于心衰治疗的负性作用 b.多巴酚丁胺：可通过兴奋1受体增加心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小,15,四.正性肌力药非洋地黄类,（2）磷酸二酯酶抑制剂 作用机制：抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道蛋白磷酸化，使Ca2+内流，心肌收缩力增强，常用药物为米力农0.375-0.75ug/kg.min静注，仅限于重症心衰及完善心衰的各项治疗
10、措施后症状仍不能控制时短期应用 不良反应：心动过速，室性心律失常，血压升高，外周阻力增加等 禁忌症及慎用：由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒性，对心力衰竭的患者不主张长期、间隙静脉滴注，因为会增加死亡率,16,五.血管扩张剂,1.硝普钠： 为动静脉血管扩张剂，静注后2-5分钟起效，剂量为0.3ug/kg.min，根据血压逐渐加量，不良反应有恶心、呕吐、肌肉颤动，其在体内红细胞中代谢产生氰化物，长期或大剂量使用时应注意可能发生硫氰酸中毒，尤其是肾功能损失者,17,五.血管扩张剂,2.硝酸甘油： 扩张小静脉，降低回心血量，是左心室舒张末期压（LVEDP）及肺血管压降低，主要用于急性心衰，先
11、从10ug/min开始，然后每10min增加5-10ug，以收缩压达到90-100mmHg为宜，降压起效快，停药后数分钟作用消失，主要用于急性心衰或ACS时高血压急症。不良反应是心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等,18,五.血管扩张剂,3.受体阻滞剂（乌拉地尔） 通过选择性阻断突触后1受体，改善冠状动脉血流量和控制快速室上性心律失常作用，从而引起周围血管阻力降低，产生降压效果，降压疗效肯定，起效快，作用强，改善胰岛素抵抗，对血脂异常的患者有利，常用剂量为2-4ug/kg.min，根据血压调速，主要用于高血压危象或ACS，不良作用有头痛，面部潮红等。,19,五.血管扩张剂,4.重组人脑钠肽 为重组的BNP，具有扩血管、利尿和抑制RAAS和交感活性的作用，已通过临床验证，有望成为更有效的扩血管药用于治疗AHF,20,21,
