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1、1 第六章 发热第六章 发热 一、选择题一、选择题 1下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的 （ ） A体温超过正常值 0.6 B产热过程超过散热过程 C是临床上常见的疾病 D由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高 E由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高 2人体最重要的散热途径是 （ ） A肺 B皮肤 C尿 D粪 E肌肉 3下述哪一种体温升高属于过热 （ ） A妇女月经前期 B妇女妊娠期 C剧烈运动后 br / D先天性无汗腺 E流行性脑膜炎 4体温调节中枢的高级部分是（ ） A视前区-前下丘脑 B延脑 C桥脑 D中脑 E脊髓 5炎热环境中皮肤散热的主要形式是 （ ） A发汗 B对流 C血流
2、 D传导 E辐射 6引起发热的最常见的病因是 （ ） A淋巴因子 B恶性肿瘤 C变态反应 D细菌感染 E病毒感染 7输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（ ） A变态反应 B药物的毒性反应 C外毒素污染 D内毒素污染 E霉菌污染 2 8下述哪种物质属内生致热原 （ ） A革兰阳性细菌产生的外毒素 B革兰阴性菌产生的内毒素 C体内的抗原抗体复合物 D体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮 E单核细胞等被激活后释放的致热原 9近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致 （ ） A肿瘤坏死因子 B组织胺 C淋巴因子 DIL-1 EIL-2 10发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过 （ ）
3、 A外致热原 B内生致热原 C前列腺素 D5-羟色胺 E环磷酸腺苷 11下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多 （ ） A中性粒细胞 B单核细胞 C嗜酸粒细胞 D肝脏星形细胞 E淋巴细胞 12茶碱增强发热反应的机制是 （ ） A增加前列腺素 B增强磷酸二酯酶活性 C抑制磷酸二酯酶活性 D抑制前列腺素合成 E使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素 13内毒素是 （ ） A革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质
4、 14多数发热发病学的第一环节是 （ ） A产热增多，散热减少 B发热激活物的作用 C内生致热原的作用 D中枢发热介质参与作用 E体温调定点上移 15体温上升期的热代谢特点是 （ ） A产热和散热平衡 3 B散热大于产热 C产热大于散热 D产热障碍 E散热障碍 16发热病人最常出现 （ ） A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C混合性酸中毒 D代谢性碱中毒 E混合性碱中毒 17退热期可导致 （ ） ANa+潴留 BCl-潴留 C水潴留 D脱水 E出汗减少 18下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的 （ ） A物质代谢率增高 B糖原分解加强 C脂肪分解加强 D蛋白质代谢出现负氮平衡 E维生
5、素消耗减少 19体温每升高 1C，心率平均每分钟约增加 （ ） A5 次 B10 次 C15 次 D18 次 E20 次 20尼克酸使发热反应减弱的机制是 （ ） A增强磷酸二脂酶活性 B扩张血管 C抑制前列腺素 E 合成 D使肾上腺素能神经末梢释放介质 E降低脑内 5-羟色胺含量 21外致热原引起发热主要是 （ ） A激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质 B刺激局部的神经末梢，释放神经介质 C直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D激活产 EP 细胞导致内生致热原的产生和释放 E加速分解代谢，产热增加 22发热激活物又称 EP 诱导物，包括 （ ） AIL-1 和 TNF BCRH 和 NOS C
6、内生致热原和某些体外代谢产物 4 D前列腺素和其体内代谢产物 E外致热原和某些体内产物 23革兰阳性菌的致热物质主要是 （ ） A全菌体和其代谢产物 B脂多糖 C肽聚糖 D内毒素 E全菌体和内毒素 24革兰阴性细菌的致热物质主要是 （ ） A外毒素 B螺旋毒素 C溶血素 D全菌体、肽聚糖和内毒素 E细胞毒因子 25病毒的致热物质主要是 （ ） A全菌体及植物凝集素 B全病毒体及血细胞凝集素 C全病毒体及裂解素 D胞壁肽及血细胞凝集素 E全病毒体及内毒素 26疟原虫引起发热的物质主要是 （ ） A潜隐子 B潜隐子和代谢产物 C裂殖子和疟色素等 D裂殖子和内毒素等 E疟原虫体和外毒素 27内生致热
7、原是 （ ） A由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质 B由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质 C由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素 D由产 EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质 E由产 EP 细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 二、问答题二、问答题 1体温升高包括哪几种情况？ 2试述 EP 引起的发热的基本机制？ 3在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？ 4发热时机体心血管系统功能有那些变化？ 5发热时机体的物质代谢有那些变化？ 6急性期反应有那些主要表现？ 7体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？
8、 8外致热原通过哪些基本环节使机体发热？ 9对发热病人的处理原则是什么？ 【参考答案】 一、选择题 5 1 D D 2 B B 3 D D 4 A A 5 A A 6 D D 7 D D 8 E E 9 D D 10B B 11B B 12C C 13 B B 14B B 15C C 16A A 17D D 18E E 19D D 20A A 21D D 22E E 23 A A 24D D 25B B 26C C 27D D 二、问答题 1体温升高可见于下列情况：生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生 理条件，体温升高可超过正常体温的 0.5；病理性体温升高，包括两种情况：一是
9、发热， 是在致热原作用下， 体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高 ； 二是过热， 是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体 温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障 碍等。 2发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放 EP。EP 作用于视前区-下丘脑 前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定 点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：信息传递。激 活物作用于产 EP 细胞，使后者产生和释放 EP，后者作为“信使” ，经血流被传递到下丘 脑体温调节
10、中枢；中枢调节。即 EP 以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞， 产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为 冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；效应部分，一方面通过运动神 经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管 收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。 3发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的 需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和 鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下
11、降刺激冷 感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而 致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊 髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中 心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。 4体温每升高 1，心率增加 18 次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系 统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心 肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压 可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率
12、加快，使心输出量增加的结果。在高峰 期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生 失低血容量性休克。 5发热时，一般体温每升高 1，基础代谢率提高 13%。因此，持续高热或长期发热均可使 体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。 蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明 显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备 减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化 不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加
13、，血 乳酸增多；水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素 C 和 B 族 缺乏 ； 在发热的体温上升期和高热持续期， 由于尿量减少， 可致水、 钠、 氮等在体内储留。 6 在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性 脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿 钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。 6急性期反应的主要表现包括：发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自 稳性升温反应；代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、2 巨球蛋白等 增多数倍；而 C-反应蛋白、血清淀粉样
14、 A 蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如 白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素 P450 减少；骨骼骨蛋白合 成降解加强，大量氨基酸入血 ； 免疫激活，白细胞激活、T 细胞激活增生，IFN 和 IL-2 合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK 细胞活性加强等；血液造血反应表现为 循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆 Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；内分泌 反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。 7体温升高有两种情况，即生理性体温升高
15、和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过 正常水平 0.5。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节 性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发 热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热 障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发 热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高 达 41，发热时体温一般在 41以下。 8外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP） ，EP 通过 血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引 起发热。 9除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原 因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补 充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。 （陆大祥）
