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1、 1 绪论绪论 1 病理学病理学(pathology)一门医学基础学科；研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和 功能变化） ；目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2 病理学研究方法病理学研究方法 人体病理学 ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、 组织和细胞的培养） 3 病理学的发展病理学的发展 肉眼观察病变的大体器官解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞组织病理学 或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构超微结构病理学 第一章第一章 细胞、组织的适应和损伤细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生适
2、应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、 器官因耐受内、 外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变， 以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation） 。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发 生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury） 。 1.萎缩萎缩 atrophy 发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或 数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 1) 生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。 2) 病理性萎缩 a) 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应
3、不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿 瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩，最 后累及新、脑等重要器官。 b) 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩 c) 失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩 d) 去神经性萎缩 e) 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩， 如下丘脑-腺垂体坏死， 导致肾上、 甲状腺、 性腺等器官的萎缩 2肥大肥大 hypertrophy 组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的 组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3增生增生
4、 hyperplasia 器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增 强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4化生化生 metaplasia 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的 细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆） 最常为柱 状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠 上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发
5、生鳞状细胞癌。 二、损伤 P11 1. 可逆性损伤类型（变性） ：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常 物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。 a) 细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内 质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现 囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。 b) 脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出 现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。 原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。 肝脂肪变性：肝脂肪最常
6、见。 心肌脂肪变性 A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 2 C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎 缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 c) 玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质 蓄积。分类如下： 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮 细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory 小体（微丝组成， 酒精中毒所致，蛋白质
7、变性） 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。形态改变 a. 肉眼观察：灰白色、质韧透明。b.光镜观察：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维 增粗，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样 硬化的纤维斑块及各种坏死组织的计划。 血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高 血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 d) 淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。 e) 病理性色素沉积：含铁血黄素黑色素脂褐素胆红素 当多数细胞含有脂褐素 时，常伴有明显的器官萎缩 f)
8、 病 理 性 钙 化 : 软 组 织 内 固 体 性 钙 盐 的 蓄 积 ， 光 镜 下HE染 色 为 蓝 色 细 颗 营养不良性聚集，沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉 粥样硬化斑块、血栓等。 钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内） 、 转移性钙化：钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。 （由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积 于正常组织中） 发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性 发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性 发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。 2. 不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、
9、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肾脾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收 2、分离排出 3、机化与包裹 4、钙化 1) 坏死（坏死（necrosis） ：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失， 结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2) 基本病变基本病变核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化、 基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。 3) 类型 a) 凝固性坏死：坏死组织由于失
10、水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故 称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但 组织结构的轮廓依然保存。 干酪样坏死干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜 下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。 b) 液化性坏死：组织起初肿胀随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑 软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、 3 液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。 c) 纤维素样坏死：发生于结缔组
11、织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征 性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。 d) 坏疽 gangrene：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。 好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干 性 坏 疽 四肢、体表 动脉缺血、静脉通畅 干缩、黑褐色、分界清楚 轻或无 湿 性 坏 疽 肠、子宫、 胆囊、肺、阑尾 动静脉均阻塞 湿润、肿胀、黑褐或边缘分 界不清楚 重，明显 气 性 坏 疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染 肿胀、污秽 蜂窝状、边缘分界不清 重，明显 4) 结局 机化（机化（organization）
12、：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。 5) 凋亡凋亡(apoptosis) 是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自 溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关 细胞凋亡的形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落， 形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体 l 坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死与凋亡在形态学上有何区别？ 坏死 凋亡 受 损 细 胞 数 多少不一 单个或小团 细胞质膜 常破裂 不破裂 细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解 细胞质 红染或消散 致密 间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质 解聚 无明显变化 凋亡小体 无
13、有 细胞自溶 有 无 急 性 炎 反 应 有 无 第二章第二章 损伤的修复损伤的修复 肉芽组织肉芽组织(granulation tissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的 浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织由三种成分构成： 新生的毛细血管； 纤维母细胞；炎性渗出成分。 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。 肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞； 功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物或
14、其它异 4 物；形态标志 间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛 细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。 第三章第三章 局部血液循环障碍局部血液循环障碍 1淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内， 动脉性充血动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床 上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。 静脉性充血（瘀血）静脉性充血（瘀血） ： 重要器官瘀血：重要器官瘀血： (1) 肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质 地变硬
15、，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高 度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞 浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞心力衰竭细胞。 (2) 肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死肝细胞缺氧、受压而变性、 萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔故有槟 榔肝 槟 榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张 第三节 血栓形成 一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形
16、成的固 体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。 二、形成条件 1心血管内膜损伤 2血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成 3血液凝固性增高 静脉比动脉发生血栓多 4 倍，下肢比上肢多 3 倍。 5 四种血栓的比较四种血栓的比较 类 型 形成条件 主要成分 形态特征 白色血栓 (pale ) 血流较快时，主要见于心瓣膜 血小板 白细胞 灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血 管相连 混合血栓 (mixed ) 血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或 内膜损伤处为起点 血小板 红细胞 粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、 与褐色相间 红色血栓 (red ) 血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延 续性血栓尾部 红细胞 纤维蛋白 红、湿润、
