《823编号颅内压增高及脑疝教案及课件.》由会员分享，可在线阅读，更多相关《823编号颅内压增高及脑疝教案及课件.（8页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、理论课教案 学科名称：颅内压增高和脑疝 年级专业：2013级 班级名称：医学影像专业 学年学期： 2014-2015 上学期 授课教师：杜军 所在单位：黔江中心医院 授课学时： 2学时 理论课教案目录 周次章节内容授课类型学时 合计 吉首大学医学院理论课教案 课程名称 颅内压增高和 脑疝 授课 年级 2013 授课对象医学影像专业 授课教师杜军职称主治医师授课方式课堂时间2014 年 10 月 授课题目 颅内压增高和脑疝 教材名称、 主编 外科学 出版社 版次 人民卫生出版社第八版 教学 目的 要求 一、掌握颅内压增高的机理和病因。 二、掌握颅内压增高临床表现。 三、熟悉颅内压增高的病理、病理
2、生理。 四、熟悉脑疝形成机理及临床表现。 五、了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。 教学 难点 颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。 教学 重点 颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。 教学方法 手段 课堂教学。 PPT 思考题或 作业 1.颅内压正常值？ 2.颅内压增高原因？ 3.脑疝分类及鉴别？ 复习参考 资料 人民卫生出版社第八版 课后教学 小结 颅内压正常值：成人：0.72kPa(70200mmH2O) ； 儿童： 0.51.0kPa(50100mmH2O) ； 换算：1cmH2O=0.098kPa 颅内压增高的原因 1.颅内占位性病变； 2.脑组织体积增大； 3.脑脊液循环和（或）
3、吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水； 4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻； 5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小。 颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅 内容积代偿机能的耗竭。（橡皮筋） 颅内压增高后果： 1) 脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡 2）脑疝昏迷、死亡 3）脑水肿神经功能障碍 4）Cushing 反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压) 5）胃肠功能紊乱和消化道出血 6）神经源性肺水肿 颅内压增高的类型 根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高 根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增
4、高 引起颅内压增高的常见疾病 颅脑损伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水 颅内压增高临床表现 1.颅内压增高三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿（头痛：早、 晚较重；胀痛、撕裂样痛） 2.意识障碍和生命体征变化（眼底静脉回流障碍，视乳头边缘模糊不清，中央凹陷消失） 昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢 3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张） 颅内压增高的程度 1.轻度： 22.6 kPa 即 1520 mmHg 2.中度： 2.65.3 kPa 即 2140 mmHg 3.严重：超过5.3 kPa 即 40
5、 mmHg 颅内压增高的诊断 1.“三主征”存在：视乳头水肿 2.其它临床表现：偏瘫、癫痫、其它神经功能障碍 3.神经放射学检查：CT、MRI 、DSA 、X 平片 4.腰椎穿刺测压：避免诱发脑疝 5.颅内压监测 治疗： 1.病因治疗； 2.降低颅内压治疗；3.对症治疗。 脑疝分类： 小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（又称小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝。 教学内容与进程 时间 分配 概论 颅内压增高 脑疝 20 分钟 35 分钟 35 分钟 颅内压 综合征：多种神经系统疾病所共有（外伤、肿瘤、出血、炎症等） 急症：如不能及时诊断和采取措施缓解颅内压，往往因脑缺血或脑疝而死亡。 一、颅内压
6、的形成与正常值 1.颅内压：颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 2.颅腔内容物：脑组织、脑脊液和血液 3.颅腔容积： 1400-1500ml 4.正常颅内压成人： 0.72kPa(70200mmH2O) 儿童： 0.51.0kPa(50100mmH2O) 换算：1cmH2O=0.098kPa 二、颅内压调节与代偿 1.成人的颅腔容积为1400ml1500ml 2.脑体积 11501350 立方厘米， 3.脑血容量占颅腔容积的2%11% 4.脑脊液约占颅腔容积的10%（约 150ml，其中 1/3 于颅腔内，2/3 在脊髓蛛网膜下腔中） 颅内压的调节主要靠脑脊液的增减来实现。 由于脑组织的体积不可压
7、缩，颅内压的代偿主要靠脑脊液及脑血容量的减少，代偿容积占 颅腔容积8%10%。超过此限度则会引起颅内压增高的病理改变。 三、颅内压增高的原因 1.颅内占位性病变 2.脑组织体积增大 3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水 4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻 5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小 四、颅内压增高的病理生理 1.影响颅内压增高因素 1)年龄 2）病变扩张速度 3）病变部位 4）伴发脑水肿程度 5）全身系统性疾病 颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内 容积代偿机能的耗竭。 （橡皮筋） 2.颅内压增高后果 1)脑血流量降低，造
8、成脑缺血甚至脑死亡 脑血流量 =脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR 脑灌注压CPP平均动脉压MAP 颅内压ICP (正常灌注压70-90mmHg ，血管阻力压1.2-2.5mmHg) 2）脑疝昏迷、死亡 3）脑水肿神经功能障碍 4） Cushing 反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压) 5）胃肠功能紊乱和消化道出血 6）神经源性肺水肿 颅内压增高 一、颅内压增高的类型 根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高 根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高 二、引起颅内压增高的常见疾病 颅脑损伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫
9、感染、脑积水 三、颅内压增高临床表现 1.颅内压增高三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛） 2.意识障碍和生命体征变化（眼底静脉回流障碍，视乳头边缘模糊不清，中央凹陷消失） 昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢 3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张） 四、颅内压增高的程度 1.轻度： 22.6 kPa 即 1520 mmHg 2.中度： 2.65.3 kPa 即 2140 mmHg 3.严重：超过5.3 kPa 即 40 mmHg 五、颅内压增高的诊断 1.“三主征”存在：视乳头水肿 2.其它临床
10、表现：偏瘫、癫痫、其它神经功能障碍 3.神经放射学检查：CT、 MRI 、DSA、X 平片 4.腰椎穿刺测压：避免诱发脑疝 5.颅内压监测 六、治疗 1.病因治疗 2.降低颅内压治疗 1）高渗脱水或利尿剂(速尿 )：减轻脑水肿 2）静滴血浆白蛋白或浓缩血浆：减轻脑水肿 3）激素：早期应用对消除脑水肿有效 4）冬眠低温：降低脑代谢、减轻脑缺氧性损害和脑水肿 5）过度换气：降低PaCO2 血液 PCO2 下降 1mmHg 脑血流量下降2%。 3.对症治疗 脑疝 一、概念 因某种原因导致颅内某分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移 位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，
11、被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出 现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。 二、常见分类 小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（又称小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝 三、小脑幕切迹疝：常见于一侧大脑半球特别是额、颞叶的占位性病变，使颞叶内侧面的海马 及钩回疝入小脑幕裂孔。 临床表现： 1.颅内压增高的症状：头痛伴烦躁不安 2.瞳孔改变：缩小（少见）单侧散大双侧散大 3.运动障碍：偏瘫，严重时去脑强直 4.意识改变：网状上行激动系统受累 5.生命体征紊乱：血压、脉搏、呼吸和体温 呼吸先停的原因： 1、呼吸中枢对缺氧敏感； 2、呼吸中枢位置低，易受压； 3、心脏尚有自律性。 四、枕骨大孔疝：枕骨大
12、孔的前后径约35mm，横径 30mm，有延脊髓、椎动脉和脊神经通过。 当后颅窝有占位性病变引起局部颅内压增高，或当颅内其它部位有占位病变引起幕上颅内压不 断增高，两侧小脑扁桃体及邻近的小脑组织可经枕骨大孔向下疝入椎管。 临床表现 1.剧烈头痛和频繁呕吐：脑脊液循环通路梗阻 2.颈后部疼痛和颈项强直：颈神经根受到牵拉 3.生命体征改变：较早 4.吞咽困难、面部异样感：第四脑室底部受激惹 5.眼球震颤及平衡障碍：前庭神经核受影响 6.意识状况和瞳孔变化：较迟 五、脑疝治疗原则 脑疝是颅内压增高发展过程中的一种紧急而严重的情况应争取早期诊断和处理。 1.快速静脉输注降颅压药物，争取时间 2.根据病情迅速做好开颅术前准备，尽快手术去除病因 3.难以确诊或病因无法去除时，采用姑息性手术，如脑室外引流术、脑脊液分流术及内外减 压术等，以降低颅压、解除脑疝。 小脑幕切迹疝治疗：对有颅内压增高的病人，应争取在脑疝形成前或脑疝早期进行相应处 理。如静脉滴注甘露醇；脑疝典型症状一旦形成，可行脑室穿刺；病变性质和部位明确者应立 即手术切除病灶；如不明确，可开颅探查，手术同时可行去骨瓣减压或颞肌下减压。 枕骨大孔疝治疗：1.及时行脑室穿刺和给予脱水药；2.立即处理原发病灶；3.必要时术中可 切除小脑扁桃体，以解除对延髓和上颈髓的压迫。
