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1、第8章 消化系统疾病,消化系统的组成,消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠）、大肠（盲肠、结肠、直肠、肛门） 消化腺：唾液腺、胰腺、肝、消化管的粘膜腺体,消化系统,功能： 消化、 吸收、 排泄、 解毒、 内分泌.,胃的解剖图（ Anatomy of the stomach ）,胃体,贲门,胃窦,幽门,胃底,胃小弯,胃大弯,胃的组织构造,第1节 胃 炎一、概念：胃炎是发生于胃粘膜的炎症性疾病，分为急性胃炎和慢性胃炎两种。二、急性胃炎1、病因和发病机制常见原因：刺激性饮食，药物，应激反应,毒物腐蚀，急性感染等。发病机制：直接损伤或胃粘膜急性缺血、缺氧所致2、病理变化：病变范围一般
2、比较广泛，但多局限于粘膜层。胃粘膜弥漫性充血、水肿、点状出血；严重者粘膜坏死、糜烂、广泛性出血，甚至形成溃疡和穿孔。,3、类型：（1）、急性卡他性胃炎：又称单纯性胃炎，多因急性感染、大量饮酒等所致。病变特点为胃粘膜充血，大量的炎性渗出。（2）、急性腐蚀性胃炎：多因吞服强酸、强碱或蛋白质凝固性腐蚀剂等所致。病变特点为胃粘膜成片坏死，表面结痂或脱落形成溃疡，严重者穿孔。（3）、急性出血性胃炎：多因服用刺激性药物、过量的肾上腺皮质激素及应激反应或暴饮暴食等所致。病变特点为胃粘膜糜烂和广泛性出血。 4、病理临床联系：主要症状：上腹不适、疼痛、恶心、呕吐或呕血。,三、慢性胃炎1、病因及发病机制：常见病因
3、：幽门螺杆菌(HP)慢性感染，不良的饮食习惯和药物，自身免疫因素，十二指肠液返流等。发病机制：多因素作用的结果。2、病理变化及类型：（1）、慢性浅表性胃炎：又称慢性单纯性胃炎，是最常见的一类慢性胃炎，纤维胃镜检出率达20%40%，病变可发生于胃的任何部位，但以胃窦部最多见。肉眼观（胃镜检查）：病变粘膜充血、水肿，表面可有灰白或黄白色的粘液渗出物覆盖，使粘膜变浑浊，失去光泽，可有点状出血或糜烂。镜下观：炎性病变仅限于粘膜浅层，呈灶性或弥漫性分布。淋巴细胞和浆细胞浸润为主，也可见嗜酸性粒细胞和中性粒细胞，有时可见粘膜小出血灶以及浅表上皮坏死、脱落。,（2）慢性萎缩性胃炎:基本病变是胃粘膜腺体减少或
4、消失而导致粘膜萎缩变薄。临床表现为上腹部不适、消瘦、贫血等症状。 病因及分类：分为A、B两型。 A型胃炎：与自身免疫有关，多发生在胃体部，病人血中查到抗胃壁细胞抗体和抗内因子抗体，这些抗体具有细胞毒性，能破坏腺体，导致胃酸分泌减少及维生素B12吸收障碍，常伴恶性贫血 B型胃炎：又称单纯性萎缩性胃炎，在我国多见，多发生在胃窦部，其病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物有关。与幽门螺杆菌慢性感染有关，且与胃癌发生有关。 病理变化：肉眼观（胃镜检查）：胃粘膜皱襞浅细或消失，粘膜下血管清晰可见，与周围正常胃粘膜分界清楚。正常胃粘膜的橘红色消失，代之呈灰色或灰绿色。 镜下观：粘膜层变薄，腺上皮萎缩，腺体
5、变小或消失，肠上皮化生或幽门腺上皮化生，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润或形成淋巴滤泡。,3.病理临床联系：患者常有胃酸减少、食欲下降、上腹部不适或疼痛以及消化不良等症状。主要是由于胃腺上皮萎缩，壁细胞、主细胞减少或消失，从而导致盐酸和胃蛋白酶减少所致。当有肠上皮化生时易发生癌变。临床诊断主要手段是胃镜检查与活检。,第2节 溃 疡 病 一、概述：胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡的疾病。亦称慢性消化性溃疡 。 1、周期性、节律性上腹部疼痛：胃溃疡进食疼痛，空腹缓解；十二指肠溃疡空腹疼痛，进食缓解。 2、嗳气 、返酸、呕吐。 上述症状反复发作，呈慢性经过。 2050岁多见，男女，十二指肠溃疡多见，占70%，
6、胃溃疡占25%，复合性溃疡占5%。,二、 病因和发病机制,（1）胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。 （2）、屏障破坏：正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.52.5mm)，HCO3- （3）、HP感染,神 经 内 分 泌 失 调,精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱 皮层下中枢功能紊乱 迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺功能失调 兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加 胃蠕动加快 胃蠕动减慢 十二指肠溃疡 胃溃疡,（4）遗传因素,患者20%50%有家族史，其子女发病率为一般人群的23倍。 O型血者发病率为1.52倍。,三、病 理 变 化,1、部位
7、：胃溃疡：胃窦部 十二指肠溃疡：十二指肠球部 2、肉眼（胃镜）：单个，圆形或椭圆形， 深及肌层甚至浆膜。溃疡边缘整齐， 如刀割状，底部平坦而干净。周 围粘膜以溃疡为中心呈星芒状。 胃溃疡：直径2cm 以内，贲门侧较深 呈潜掘状，幽门侧较浅，呈阶梯状暴露。 十二指肠溃疡：直径1cm以内。,胃溃疡病,3、光镜：溃疡由四层结构组成： 炎性渗出：白细胞、纤维素等。 坏死组织：无结构的坏死组织、细胞碎片。 肉芽组织：成纤维细胞和新生的毛细血管。 瘢痕组织：大量的胶原纤维和少量的纤维细 胞，并可见增生性动脉内膜炎， 神经纤维小球状增生 。,胃溃疡病,四、临床病理联系： 1、周期性、节律性上腹部疼痛：胃溃疡
8、进食疼痛，空腹缓解；可能是由于进食后食物刺激，胃酸分泌增多，刺激溃疡面及局部神经末梢，引起胃壁平滑肌痉挛所致。十二指肠溃疡空腹疼痛，进食缓解；可能是饥饿或夜间迷走神经兴奋性增高，胃酸和胃蛋白酶分泌增多，刺激溃疡面及局部神经末梢引起，进食后胃酸被稀释，对溃疡的刺激减少而疼痛缓解。疼痛多为钝痛、刺激或烧灼痛，持续时间不等。初春秋末易发作。2、嗳气、返酸、呕吐。由于幽门括约肌痉挛及食物在胃内滞留，消化不良，发酵产气，引起上腹饱胀和嗳气；由于胃酸分泌过多，幽门括约肌痉挛、胃逆蠕动，胃内容物反流至食管和口腔引起烧灼感或吐酸水。,五、结局和合并症,愈合 出血(最常见10%-35%)：大便潜血或呕血、黑便
9、穿孔(最危险5%)：多见于十二指肠前壁溃疡 引起腹膜炎 幽门狭窄(3%)：水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄 癌变：1%以下，见于胃溃疡病。,胃溃疡与十二指肠溃疡的区别 胃溃疡 十二指肠溃疡发病率 低,不超过1/3 高,2/3以上 好发部位 胃小弯近幽门处 十二指肠球部溃疡直径 2CM以内 0.51CM 溃疡深度 深 浅 疼痛规律 进食-疼痛-缓解 疼痛-进食-缓解 疼痛部位 剑突正中偏左 剑突正中偏右恶变率 高 极少,良、恶性溃疡的大体形态区别 胃溃疡 （良） 胃癌（恶）外形 圆形或椭圆形 不整形，皿状 或火山喷口状 大小 直径一般2CM深度 较深 较浅边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起底部 较平
10、坦、坏死少 凹凸不平， 有坏死、出血周围粘膜 粘膜皱襞向溃疡， 粘膜皱襞消失 集中呈放射状排列 结节状增生,第3节 病毒性肝炎,一、概念： 病毒性肝炎是指由一组肝炎病毒引起的肝实质细胞变质为主的炎症。 患者主要表现为食欲不振,厌油腻、乏力、肝大、肝区疼痛，肝功能异常及黄疸。 发病无性别差异，各年龄均可发病，多为散发，偶尔流行。近年发病率逐年上升。,二、病因和发病机制 1、病因,病原体：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁.戊.庚等类型),2、发 病 机 制,肝细胞损伤机制(HBV为例) Dane颗粒：直径42nm HBsAg: D20nm, 有抗原性，无感染性 HBcAg: D28nm，有抗原性，有
11、感染性 HBeAg：活动性的标志。 T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的 主要因素. 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。,肝细胞的损伤程度与免疫反应的程度及病毒量有关: 1、病毒量少、免疫反应正常者则发生急性肝炎； 2 、病毒量少、免疫反应低下者则发生慢性肝炎；,3、病毒量多、免疫反应强者则发生重型肝炎；,4、病毒量少、免疫反应耐受或缺陷者则为病毒携带者。,三、基本病理变化,变质： 肝细胞的变性坏死为主 肝细胞水样变性(诊断依据) 嗜酸性小体形成 点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死。 渗出：主要是淋巴细胞及浆细胞渗出。 增生：间质反应性增生（纤维组织和枯否细胞） 肝细胞再
12、生和纤维组织增生,肝细胞疏松化：肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变： 进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明 电镜：ER扩张、囊泡化、核糖体颗粒脱失，MC肿胀，嵴断裂 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形 小体 肝细胞溶解坏死： 由气球样变发展而来。,1、肝细胞变性坏死,点状坏死：1几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润 碎片状坏死：肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。 桥接坏死：肝小叶中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。 亚大片坏死：肝小叶的大部分细胞坏死（1/3-1/2），但有部分肝细胞残留。 大片坏死：几乎全小叶
13、肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。,肝细胞的坏死,肝小叶,肝细胞水样变性和小灶状坏死,界板的坏死和桥接坏死,2、炎 细 胞 浸 润,汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴细胞、单核细胞为主，少量中性粒细胞、浆细胞。,3、间质增生和肝细胞再生,Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。增生的Kupffer细胞突出于肝窦或脱落于窦腔成为游走的巨噬细胞，吞噬各种坏死碎片或异物。 贮脂细胞增生： 储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质,可转 变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。 纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 肝细胞再生：体大、双核、胞浆嗜碱性。结节状再生。,四、临
14、床病理类型,病原学：感染病毒类型 病理学：肝细胞变性坏死的程度， 纤维组织增生的程度， 网状支架及界板破坏的程度 临 床：发病缓急和病情轻重,按临床分型,1.普通型 2.重 型,1.1.急性黄疸型肝炎 1.2.急性非黄疸型肝炎 1.3.慢性迁延型肝炎 1.4.慢性活动型肝炎,2.1.急性重型肝炎 2.2.亚急性重型肝炎,急性普通型肝炎（多由HAV引起）,病理（镜下）肝细胞广泛变性，气球样变性，嗜酸性变，点状坏死，嗜酸性小体形成，慢性炎细胞浸润。黄疸型可见胆汁淤积现象 （ 肉眼）肝脏肿大，充血 ，表面光滑。 临床：畏寒，发热，乏力，食欲不振，厌油，呕吐。 肝大、压痛、血清谷丙转氨酶增高。 黄疸型
15、（皮肤及巩膜黄染） 和无黄疸型（我国多见） 预后：6月1年内恢复。 约10%转为慢性（主要乙型）。 0.1%1%转为重型。,急性肝炎(一),急性肝炎(二),急性肝炎(三),慢性普通型肝炎（HBV、HCV）,病程1年以上，80%以上为乙肝 慢性持续性(迁延性)肝炎 慢性活动性肝炎,病理：（镜下）肝细胞病变比急性轻 肝细胞轻度变性坏死，界板无破坏 Kupffer 细胞增生活跃 汇管区慢性炎细胞浸润明显 可见少量纤维结缔组织增生 （肉眼） 肝脏肿大； 轻度充血； 表面光滑 临床：病程长（1年以上），但表现轻微，反复发作 肝功能异常：血清转氨酶变化。 预后：发展慢，预后好，绝大部分(3-5年)可恢复。 少数转变为慢性活动性肝炎,慢性持续性(迁延性)肝炎,慢性持续性肝炎,病理（镜下）肝细胞广泛而严重的变性坏死 (碎片坏死、 桥接坏死）网状支架破坏 汇管区及坏死区慢性炎细胞浸润 肝细胞不规则再生和纤维组织增生， 增生的纤维组织伸向肝小叶内。 毛玻璃样细胞:HbsAg （肉眼）肝脏肿大，表面光滑或呈颗粒状，质地较硬 临床：约10%由急性转来，多由乙型感染。 肝功能持续异常。 预后：病变静止，转为慢性迁延性肝炎。 反复发作，发展成门脉性肝硬变。,慢 性 活 动 性 肝 炎,毛玻璃样细胞,急
