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1、第二节 病因、诱因和分类,一、病因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 中毒、缺血 冠心病、心肌病、心肌炎等 （二）心脏负荷过度 压力(后)负荷 瓣膜狭窄 容量(前)负荷 瓣膜关闭不全,二、心力衰竭的诱因,（一）全身感染 发热、内毒素 （二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒、高钾血症 （三）心律失常 快速型心律失常 （四）妊娠与分娩,三、心力衰竭的分类,（一）按病情严重程度 轻度、中度、重度 （二）按病程发展速度 急性、慢性 （三）按心输出量高低 低输出量性、高输出量性 （四）按心衰的发生部位 左心衰竭，右心衰竭， 全心衰竭,第三节 心力衰竭的发生机制,一、心肌的收缩性减弱 二、心室的舒张功能异常
2、三、心脏各部舒缩活动不协调,一、心肌收缩性减弱,（一）收缩相关蛋白质的破坏 （二）心肌能量代谢紊乱 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 （四）心肌肥大的不平衡生长,（一）收缩相关蛋白质的破坏,1. 心肌细胞坏死 缺血、缺氧，细菌病毒感染，中毒等 2. 心肌细胞凋亡 氧化应激，细胞因子的作用，钙稳态失衡，线粒体功能异常,（二）心肌能量代谢紊乱,1. 心肌能量生成障碍 缺血、缺氧，VitB1缺乏 2. 心肌能量利用障碍 心肌肥大，肌球蛋白ATP酶活性降低 V1减少，V3增多,能量代谢紊乱可导致,1. 肌丝滑动的机械能减少 2. 细胞内外离子分布紊乱 可影响细胞及线粒体等细胞 器的功能 3. 收缩相关蛋白
3、质合成更新受到 影响,(三)心肌收缩-兴奋耦联障碍,1. 肌浆网Ca2+处理功能障碍 （1）肌浆网 Ca2+摄取能力减弱 （2）肌浆网 Ca2+储存量减少 （3）肌浆网 Ca2+释放量下降 2. 胞外Ca2+内流障碍 受体操纵性Ca2+通道受阻 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,(四)心肌肥大的不平衡生长,1. 心肌交感神经分布密度下降 2. 心肌线粒体数量不能按比例增加,同 时功能降低 3. 毛细血管数量增加不足,或心肌微循 环灌流不良 4. 肌球蛋白ATP酶活性降低 5. 肌浆网Ca2+处理功能障碍,二、心室舒张功能异常,（一）钙离子复位延缓 （二）肌球-肌动蛋白复合体解离 障碍 （三）心
4、室舒张势能减少 （四）心室顺应性降低,三、心脏各部舒缩活动不协调,左右心之间，房-室之间，心 室本身各区域之间活动协调性被 破坏，均能导致心力衰竭。 临床上， 最常见的原因是心 律失常。,第四节 机体的代偿反应,完全代偿：没有临床症状 不完全代偿：安静状态下没有症状 失代偿：安静状态下有明显症状 （一）心脏代偿反应 （二）心外代偿反应,一、心脏代偿反应,（一）心率加快 机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦) 2.容量感受器(心房和腔静脉) 意义: 在一定范围内,提高心输出量,维持动 脉压,保证脑血管及冠脉灌流。 局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加 2.心率加快，舒张期变短，冠脉灌 流
5、减少，心室充盈不足。,（二）心脏扩张,根据Frank-Starling定律，心肌收缩力 和心搏出量在一定 范围内 随心肌纤维 肌节长度(2.2m)增加而增加。这种 扩张称为紧张源性扩张。 而心肌拉长 不伴有收缩力增强的扩张称为 肌源性 扩张。 肌节过度拉长及扩张心肌耗氧 量增加是导致失代偿的重要因素。,（三）心肌肥大,指心肌细胞体积增大，重量增加。 向心性肥大：指在长期压力负荷作用 下，心肌纤维并联性增生，肌纤 维变粗，心室壁厚度增加，心腔 无明显增大。 离心性肥大：指在长期容量负荷作用 下，心肌纤维串联性增生，肌纤 维变长，心腔明显扩大。,心肌肥大,意义：1. 增加心肌收缩力,有助于 维持心
6、输出量。 2. 降低室壁张力,降低心肌 耗氧量。 负面影响: 肥大心肌的不平衡生长 (见前),二、心外代偿反应,（一）血容量增加 启动肾的代偿 可提高心输出量，维持动脉血 压。但可能增加前、后负荷及 引起心性水肿。 （二）血流重新分布 可导致外周阻力 增加，心脏后负荷增加。 （三）红细胞增多 引起血液粘度增加 （四）组织细胞利用氧的能力增强,第五节 心力衰竭的临床表现,一、肺循环充血 二、体循环淤血 三、心输出量,一、肺循环充血,（一）呼吸困难 表现形式 1. 劳力性呼吸困难 2. 端坐呼吸 3. 夜间阵发性呼吸困难 （二）肺水肿 机制 1. 毛细血管压升高 2. 毛细血管通透性增强,1.劳力
7、性呼吸困难,机制: (1) 体力活动时机体需氧增加,但左心 衰竭无法提供与之相适应的心输 出量。 (2) 体力活动时,心率加快,舒张期变短, 左室充盈减少,肺淤血加重。 (3) 体力活动时,回心血量增加,肺淤血 加重。,2.端坐呼吸,机制: (1)端坐时,部分血液因重力关系转移 到躯体下半部,使肺淤血减轻。 (2)端坐时,膈肌位置相对下移,胸腔容 积增大,肺活量增加。 (3)端坐时,躯体下半部水肿液入血减 少,肺淤血减轻。,3.夜间阵发性呼吸困难,机制: (1) 平卧后,回心血量及水肿液入血均较 端坐时增加,肺淤血加重。同时胸腔 容积减少,不利于通气。 (2) 入睡后迷走神经相对兴奋,支气管收 缩,气道阻力增加。 (3) 入睡后,CNS相对抑制,只有缺氧到一 定程度时,病人才能惊醒,并感到气促。,二、体循环淤血,（一）静脉淤血和静脉压升高 1.水钠潴留 2.右心房压升高,静脉回流受阻 （二）水肿 心性水肿 水钠潴留和毛细血管压升高 （三）肝肿大压痛和肝功能异常,三、心输出量不足,（一）皮肤苍白或发绀 （二）疲乏无力、失眠、嗜睡 （三）尿量减少 （四）心源性休克,第六节 防治心衰的病生基础,一、防治基本病因，消除诱因 二、改善心脏的舒缩功能 三、减轻心脏前、后负荷,
