缺血性脑卒中二级预防课件

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1、,延时文字,蓟州区人民医院药剂科,缺血性脑卒中的二级预防,CONTENTS,目录,缺血性脑卒中的流行病学,缺血性脑卒中的诊断,缺血性脑卒中的二级预防,脑卒中俗称中风，是指急性脑血管病，是由各种血管性病因（包括出血和缺血）引起的急性或局灶性脑功能障碍。,脑卒中的概念,脑卒中,短暂性脑缺血发作（TIA）,脑梗死,脑出血,蛛网膜下腔出血,我国40岁及以上人群脑卒中现患人数达1242万。 我国居民脑卒中发病率为345.1/10万,1. 中华神经科杂志.2010;43(2):154-160 2. 中国脑卒中防治.2017;1(1):4-6,门诊的卒中患者中约40%为复发病例2,存活者中约3/4丧失劳动能

2、力3,我国卒中的严峻现状,我国卒中现状,发病率、 死亡率 地区差异：北方高于南方 性别差异：男性高于女性 随年龄增加而上升 出血性和缺血性卒中 急性缺血性卒中（急性脑梗死）是最常见的卒中类型，约占全部卒中的60%80%。,缺血性卒中患者长期处于复发风险,*中国132家医院11384例缺血性脑血管病患者的中国国家卒中登记(CNSR)数据显示，缺血性卒中患者1年累积复发率为16%，即每6个患者中就有1人复发。,Meng X, et al. Stroke. 2011;42(12):3619-20 中国脑卒中防治.2011;1(1):4-6,1年内,3-5年,25%-33%的卒中患者将在3-5年内再次

3、发作2,每6个缺血性卒中患者中就有1人卒中复发1,中国卒中二级预防的巨大差距呼唤规范,中国和部分国家主要慢病死亡率（每十万人）比较,卒中的预防水平,卒中 预防,指发病前预防。指导国民 培养良好健康的生活方式，预防危险 因素的产生;特别是针对卒中高危人 群，通过早期改善不健康生活方式， 及早控制危险因素,针对发生过1次或多次卒中的患者，探寻病因和控制可干预危险 因素，预防或降低卒中再发危险,卒中二级预防任重而道远,卒中复发危害严重,做好卒中二级预防任务重大,识别脑卒中常见症状,（1）症状突然发生。 （2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力笨拙、沉重或麻木。 （3）一侧面部麻木或口角歪斜。 （4）说话不

4、清或听不懂别人说话。 （5）一侧或双眼视力丧失或模糊。 （6）头晕或走路不稳。 （7）既往少见的严重头痛、呕吐。 （8）上述症状伴意识障碍或抽搐。,识别脑中风常见症状,短暂性脑缺血发作（TIA）的症状： 1、突然单眼或双眼短暂发黑或视物模糊 2、突然视物双或伴有头晕。 3、突然一侧手、脚或面部发麻(木)或伴有肢体无力。 4、突然吐字不清，说话不清楚。 5、突然头晕，或伴有恶心呕吐，甚至伴有心慌出汗等。 6、没有任何预感突然摔倒，或伴有短时神志不清这些症状可能持续一会然后会消失 。,脑卒中院前识别（FAST原则）,脑卒中的危险因素,不可干预因素 年龄 性别 种族 遗传因素 可干预因素 生活方式:

5、吸烟、酗酒、膳食 纤维和营养 疾病控制:高血压、糖尿病、 高脂血症、心房纤颤 易栓症:抗脂抗体综合征、红细胞增多症、血小板增多症、高纤维蛋白 原血症等 其他：高同型半胱氨酸,缺血性脑卒中二级预防-多管齐下,缺血性脑卒中的分型,新指南以预防缺血性卒中/TIA再发为目标，针对不同人群进行了二级预防的推荐，其中最重要的两类人群分别是,Kernan WN, et al. 2014 May 1. Epub ahead of print,2014 AHA/ASA指南的一大亮点,ASCVD（动脉粥样硬化性心血管疾病）包括 急性冠脉综合征 心肌梗死 稳定或不稳定心绞痛 冠状动脉或其他血管重建术 动脉粥样硬化源

6、性的卒中或TIA 动脉粥样硬化源性周围动脉疾病,Kernan WN, et al. 2014 May 1. Epub ahead of print,为什么聚焦于这两类人群？,-基于被重新重视的一大类疾病： ASCVD,二级预防策略（ASA）,预防复发策略,预测长期复发的因素,Kernan WN, et al. 2014 May 1. Epub ahead of print Lancet Neurol.2014;13(2):178-94.,生活方式调整,缺血性脑卒中二级预防的三大基石,所有的动脉粥样硬化性卒中患者，均应该接受“三大药物”的卒中二级预防策略抗血小板、降压和他汀的治疗,Antipla

7、telet 抗血小板治疗,Statins 降脂治疗,Antihypertensive 降压治疗,抗血小板治疗 降压治疗 他汀治疗,口服抗血小板药在非心源性缺血性脑卒中预防应用,缺血性脑卒中的抗血小板治疗是临床使用最多、 最为重要的药物治疗方法。抗血小板药是一类能抑制血小板活化，进而阻止血小板参与血栓形成的药物， 其在动脉血栓形成中的作用尤为突出，因而成为防栓、 治栓的重要药物。,血小板活化在动脉粥样硬化血栓导致缺血性卒中发生中有着重要作用,脂质斑纹在10-20岁时即可发现，20-40岁后脂质斑发展成纤维斑块，最后形成动脉粥样硬化斑块，这一时期可有心绞痛、TIA和间歇性跛行，但在血栓形成以前多无

8、症状，斑块破裂后血小板活化 、聚集形成血栓，致缺血性脑卒中、心梗或血管性猝死等。抗血小板治疗可预防血栓形成 ，防止血管性事件的发生。,斑块破裂,血小板活化,临床神经病学杂志.2000;13(4):247-248,抗血小板药物能有效抑制血小板的粘附聚集，从而降低血栓的形成风险,Am J Med 1996;101:199-209,所以，各国指南一致推荐抗血小板治疗是卒中二级预防的重要组成部分,ASA/AHA=美国卒中协会/美国心脏协会 ESO=欧洲卒中组织 APSS=加拿大卒中协会 * 澳大利亚国家卒中基金会（NSF）,一致 推荐,*,1.中国医学前沿杂志（电子版）.2011;3(3):84-93

9、 2. Stroke. 2011;42:227-276 3. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 4.2007 APSS Secondary Stroke Prevention 5.National Stroke Foundation.Clinical Guidelines for Stroke Management 2010,抗血小板治疗药物的演变,1988年FDA批准用于临床的抗血小板药物 单用疗效有限，增加剂量会增加出血危险,第一个噻吩吡啶类 1991年FDA批

10、准 严重不良反应：中性粒细胞减少、血栓性血小板减少性紫癜,1998年FDA批准 疗效、安全性被广泛证实,卒中长期二级预防有必要吗？又应该如何选择抗血小板药物呢？,缺血性卒中患者长期面临高复发风险,0-1年 1-2年 2-3年 3-4年 4-5年,美国回顾性观察队列研究，纳入2603例缺血性卒中出院患者，随访5年，评估卒中后5年期间的再住院率和再住院原因。,因卒中复发再入院发生率,Stroke. 2007;38:1899-1904,但能够坚持长期抗血小板治疗的缺血性卒中患者很有限,Stroke 2010;41;967-974,中国国内进行的前瞻性、多中心、注册研究。共入选4782例缺血性卒中患者

11、。持续抗高血压、抗血小板和降脂治疗12个月。旨在评估我国目前缺血性卒中的二级预防政策。,坚持抗血小板治疗百分比,P0.001,而心血管病患者停用氯吡格雷后，血小板功能在第7天就可回复到基线水平,共纳入171例长期接受阿司匹林稳定治疗的心血管疾病患者，随机改为服用氯吡格雷 75mg/d或安慰剂，28天后，停用氯吡格雷。在停药后第7天，14天和28天测定ADP活化的血小板功能指标。研究提示：血小板功能在氯吡格雷停药7天后就回到基线水平。,血小板活化百分比,J Am Coll Cardiol. 2014;63(3):233-239.,临床研究也提示：缺血性卒中患者停用氯吡格雷后，卒中再发及心血管事件

12、风险也显著增高,Cerebrovasc Dis 2013;35:538543,卒中再发率 （氯吡格雷停药组停药7天）,卒中再发率 （氯吡格雷停药组停药30天）,卒中、心梗 和心血管死亡发生率 （氯吡格雷停药组停药30天）,P0.001,P=0.002,P0.001,事件发生率（单位：每1000患者日）,在PRoFESS事后分析研究中，坚持服用氯吡格雷的患者脑卒中发生率为0.11/1000患者日；氯吡格雷停药后，停药7天卒中再发风险是坚持服药组的5倍，停药30天卒中再发风险是坚持服药组的2倍多，卒中、心梗及心血管死亡发生风险是坚持服药组的5.3倍，且均具有统计学意义。,N=7,864,N=2,1

13、76,一项随机、双盲、22 析因试验，总计纳入20332例90天内发生缺血性卒中的患者，随机接受阿司匹林25mg+双嘧达莫200mg bid或氯吡格雷75mg/天。该事后分析研究旨在评价停用抗血小板药物后脑卒中和心血管事件的再发风险。 注：在氯吡格雷停药组中，不包括因发生终点事件而停药的患者，49%因不良反应终止，34.2%因依从性差终止，其他原因占26.8%,各国指南均推荐非心源性缺血性卒中长期二级预防应抗血小板治疗药物,* APSS指南指出：脑卒中二级预防首选氯吡格雷或阿司匹林+缓释双嘧达莫，阿司匹林只是可供选择的方案,*,ASA/AHA=美国卒中协会/美国心脏协会 ESO=欧洲卒中组织

14、APSS=加拿大卒中协会 *NSF=澳大利亚国家卒中基金会,*,1.中国医学前沿杂志（电子版）.2011;3(3):84-93 2. Stroke. 2011;42:227-276 3. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 4.2007 APSS Secondary Stroke Prevention 5.National Stroke Foundation.Clinical Guidelines for Stroke Management 2010,抗血小板药物分类

15、,血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林 二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂 ： 噻吩吡啶类: 噻氯匹定、氯吡格雷、 普拉格雷非噻吩吡啶类:替格瑞洛 磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑、双嘧达莫 血小板糖蛋白(GP)IIb/III a受体拮抗剂 ：阿昔单抗、替罗非班,血栓素A2(TXA2)抑制剂-阿司匹林,药理作用 通过对环氧酶(COX-1)的作用直接抑制血栓素A2(TXA2)合成，抑制血小板黏附聚集活性。 药代动力学 阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓度达到高峰，服药1小时出现抑 制血小板聚集作用，但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹林可以胃吸收。因此，若为达到速效

16、，在用肠溶片时，应嚼碎服用。口服单剂量ASA其抗血小板作用可持续7天，接近血小板平均生存期(7-10)天。循环的血小板每日更新约10%，因此停用阿司匹林后需5-6天才能使患者50%的 血小板功能恢复正常。ASA的抑制作用是不可逆的，由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板占到整体的10%时，血小板功能即可恢复正常，所以ASA需每日持续服用。 不良反应 主要有胃肠道不适、皮疹、血液疾病、急性间质性肾功能衰竭、肾绞痛，偶可致急性肾功能衰竭。肾功能损害、溃疡病患者禁用。,二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂-噻氯匹定和氯吡格雷,药理作用: 二磷酸腺苷(ADP)存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板 ADP受体调控ADP浓度，其中P2Y12受体在血小板活化中最重要。P2Y12受体拮抗剂通过抑 制P2Y1