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1、.,颅内病变的影像学鉴别诊断,核医学科 马超,.,CT和MRI的强化原理,注意： 病变强化的范围不完全是病变的全部范围 病灶强化的程度与造影剂注射的快慢、扫描的时间、病变的类型以及是否用药有关 了解增强后正常结构的强化（鼻粘膜、垂体、脉络丛、正常大血管、少许硬脑膜）,血脑屏障破坏 血管通透性增加 局部血流量增加,血管内含碘或含顺磁性造影剂渗出血管周围间隙或积聚,形成局部高密度 或T1W信号增高,.,脑肿瘤的基本影像学表现,病灶显示 CT：高密度、低密度、等密度、混杂密度 MRI：高信号、低信号、等信号、混杂信号 病灶的强化表现 均一强化、斑状强化、环状强化、不规则强化 脑水肿的信号 CT：低密
2、度 MRI：T2WI高信号、T1WI低信号、无强化,.,CT、MRI的初步判断,密度 高密度高于脑组织密度，常见于钙化、出血 等密度与脑组织密度相等，常见于脑膜瘤和其他少见肿瘤 低密度低于脑组织密度，绝大多数的肿瘤 部位 脑膜瘤（与颅骨、大脑镰相连）；转移瘤（脑周边）；鞍内（垂体瘤）；鞍上（颅咽管瘤）；桥小脑角区（听神经瘤） 信号 肿瘤内含水分较正常组织多，使T1信号低，T2信号高。水分越多信号越明显。绝大多数为T1WI 低信号，T2WI高信号；少数等信号 肿瘤内出血：T1、T2可均为高信号 肿瘤内的钙化均无信号 信号均匀不伴水肿常提示良性；信号不均匀伴水肿常提示恶性 增强 增强显著（脑外，恶
3、性）；增强不明显（良性多见）；增强均匀（良性常见）；增强不均匀（坏死，恶性多见）；环状增强（转移瘤等）,.,颅内肿瘤与年龄,婴儿期和儿童 幕下：髓母细胞瘤、星型细胞瘤、室管膜瘤 成人与老年人 幕上：70%神经上皮组织肿瘤、脑膜瘤、转移性肿瘤,.,颅内肿瘤按起源分类,神经元：嗅神经（嗅母细胞瘤） 胶质细胞：星形细胞（原浆型、纤维型）、少突神经 胶质细胞、室管膜细胞胞、脉络丛（变体室管膜） 神经鞘：雪旺氏细胞、成纤维细胞 间质组织：脑膜、血管、骨 淋巴细胞和白细胞 胚细胞 垂体腺和松果体腺,.,颅内肿瘤的大体分类,一、神经上皮肿瘤 （一）星型细胞肿瘤 （1）低级别星形细胞瘤（I-II） （2）间变
4、性星形细胞瘤（III-IV） （3）多形性胶质母细胞瘤（IV） （4）毛细胞型星形细胞瘤（I） （二）少突胶质细胞瘤 （三）室管膜瘤 （四）髓母细胞瘤 （五）成髓细胞瘤 （六）脉络丛乳头状瘤,二、脑膜瘤 三、垂体腺瘤 四、颅咽管瘤 五、松果体区肿瘤 六、听神经瘤 七、转移瘤 八、淋巴瘤,.,一、神经上皮肿瘤（Neuroepithelial tumors，DNET）,占原发脑瘤40%50%，包括星形细胞肿瘤（星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤）、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、成髓细胞瘤、脉络丛乳头状瘤等,.,颅内肿瘤,神经上皮组织肿瘤有两类。一类由神经系统的间质细胞（即胶质细胞）形成，
5、称为胶质瘤；另一类由神经系统的实质细胞（即神经元）形成，没有概括名称 由于从病原学和形态学上，现在还不能将这两类肿瘤完全区别，而胶质瘤常见的多，所以将神经元肿瘤包括在胶质瘤中 神经上皮起源的肿瘤是最常见的颅内肿瘤，约占颅内肿瘤总数的44%,.,（一）星型细胞肿瘤（Astrocytic tumors）,分化良好的星形细胞,NFI*基因转录过量 表达染色体17q缺失,毛细胞型星形细胞瘤,p53基因突变/染色体17q缺失 染色体22q缺失,星形细胞瘤,Rb基因突变/染色体13q缺失 P16基因突变/染色体9p缺失 染色体19q缺失,间变性星形细胞瘤,染色体10缺失,继发性胶质母细胞瘤,染色体10缺失
6、 EGF受体基因增扩,原发性胶质母细胞瘤,其它基因变化,其它胶质母细胞瘤,.,（1）星型细胞瘤（Astrocytoma）,占星形细胞肿瘤的25%30%，一般发生在儿童和2030岁成人。常位于髓质内，也可累及皮质 病理学：肿瘤为灶性或弥漫浸润，无坏死、新生血管，水肿少见，15%20%有钙化 CT：大脑半球髓质内低密度病灶，与脑质分界较清，水肿及占位表现不明显。无明显强化 MRI：髓质内边界清楚病灶，T1WI呈等或低信号，T2WI为高信号。无明显强化,.,右颞纤维型星形细胞瘤,右额星形细胞瘤,.,（2）间变性星形细胞瘤（Anaplastic astrocytoma）,占星形细胞瘤的25%30%，发
7、病高峰年龄4060岁。常发生于大脑半球髓质，以额叶、颞叶最常见 病理学：病理可见较少出血和坏死 CT：低或低、等混杂密度病灶，边界不清。可有囊变，但坏死和出血少见，多无钙化。灶周有中度水肿和占位表现。增强：呈斑片状或不规则强化 MRI：T1WI呈低或低、等混杂信号，T2WI呈不均一高信号，边界不清，灶周可有水肿和占位表现。增强：呈不规则强化,.,间变性星形细胞瘤,间变性星形细胞瘤,间变性星形细胞瘤室管膜下转移,.,（3）多形性胶质母细胞瘤（Glioblastoma multiforme）,GBM是由星形细胞瘤恶变而来，是星形细胞瘤中恶性程度最高的类型。GBM一般被认为是星形细胞瘤、混合性星形少
8、突细胞瘤、少突胶质细胞瘤进行性间变的表现，为分化级的星形细胞瘤。这一变化时间长短不一，但可能相当短。伴有分化好的胶质瘤成分被称为继发性胶质母细胞瘤，不伴有分化好胶质瘤成分的被称为原发性胶质母细胞瘤。原发性GBM可来源于生长过于迅速的分化好的胶质瘤，也可来源于伴有星形及少突胶质细胞分化倾向的Denovo原始肿瘤。少见的变异型GBM可分为巨细胞性胶质母细胞瘤、富脂质上皮样胶质母细胞瘤及胶质肉瘤三型,.,最常见的颅内原发恶性肿瘤，占颅内肿瘤的15%20%、星形细胞肿瘤的50%。年龄多在50岁以上。肿瘤多位于髓质深部，也可累及基底节，还可通过胼胝体累及两侧脑叶 病理学：病理可见较少出血和坏死 CT：多
9、呈低或低、等混杂密度。形态不规则，边界不清。95%瘤内有坏死或囊变，出血很常见，钙化少见。瘤周水肿和占位表现明显。增强：实体部分明显强化但不均一 MRI：实体部分T1WI呈低、等混杂信号，T2WI呈高、等混杂信号；囊变坏死在T1WI呈低、T2WI呈高信号；典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信号。增强：实体部分及坏死边缘强化,不规则“花环状”强化为其特征,.,多形性胶质母细胞瘤,胼胝体胶质母细胞瘤,左额叶胶质母细胞瘤,.,左额叶胶质母细胞瘤,左颞叶胶质母细胞瘤IV级,左侧小脑胶质母细胞瘤,.,（4）毛细胞型星形细胞瘤（Pilocytic astrocytoma）,级，占脑瘤26%，年龄515岁
10、。男：女为3:4。 病理学：病理可见较少出血和坏死，位于小脑，余视神经、视交叉、丘脑、下丘脑 病理：局限无包膜、膨胀无浸润生长，多有结节的囊，25%钙化 结节的囊性肿块，结节、壁强化,.,毛细胞型星形细胞瘤,.,（二）少突胶质细胞肿瘤（Oligodendroglial tumors）,单纯少突胶质细胞瘤少见，仅占原发脑肿瘤的2%5%，常见为含少突和星形细胞的混合性胶质瘤。发病高峰3540岁。85%在幕上，以额叶最常见 病理学：肿瘤位于皮质下区，常累及皮质，并可侵及颅骨和头皮。血运少，可有小的囊变，出血坏死少见， 70%以上发生钙化 CT：边界不清等或低密度肿块，有多发条带状或团块状钙化，囊变为
11、边界清楚低密度区。肿瘤周围无或仅有轻度水肿。增强：2/3肿瘤轻中度强化，1/3不强化 MRI：T1WI呈低、等混杂信号，T2WI为高信号。增强：程度不同强化或不强化,.,少突胶质细胞肿瘤,混合性少突-星形-室管膜细胞瘤,左额叶混合性少突胶质细胞瘤,.,（三）室管膜瘤（Ependymoma）,占颅内肿瘤35%、占神经上皮肿瘤12%；儿童多见（15岁）； 70%位于幕下，四脑室最多见，依次侧、三脑室、导水管、脊髓、马尾、大脑半球； 1020%脑脊液转移 病理学：起自室管膜细胞，可有钙化、出血、坏死、囊变 CT：脑室内肿块，形状同脑室，四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池，侧孔到桥小脑角池；等或稍高密
12、度；50%小圆形钙化、可囊变。增强：实性肿瘤均一强化，囊变区不强化 MRI： T1WI等或低信号，T2WI高信号；钙化、囊变、坏死时信号不均；脑积水。增强：实性部分明显强化,.,四脑室室管膜瘤,.,（四）髓母细胞瘤（Medulloblastoma）,约占神经上皮组织肿瘤的3.7%，占颅内肿瘤的1.5%。男性多于女性，男女比为2:1。好发于儿童占68.8%，平均年龄14岁。肿瘤占儿童颅内肿瘤的18.5%。肿瘤绝大多数生长于第四脑室顶的小脑下蚓部；大脑髓母细胞瘤现被称为原始神经外胚瘤 病理：髓母细胞瘤起源于小脑发育过程中的皮层外颗粒层，属神经上皮组织肿瘤中的原始神经外胚瘤，因其形态很像胚胎期的髓母
13、细胞，而采用这个名称。髓母细胞瘤柔软易碎，有假边界，切面呈灰红色，较大肿瘤中央有坏死。镜下细胞极为丰富，体积小，胞膜不清，胞核染色很深，分裂象多。肿瘤恶性度IV级 CT：平扫呈均一高密度或等密度病灶，增强扫描呈均匀一致强化，病灶中有小的坏死时表现为混杂密度。病灶周围常有一条低密度水肿带。髓母细胞瘤与室管膜瘤相比较，钙化和囊变少，病灶密度比较均匀，但呈略高密度。 MRI：呈长T1、长T2信号影像，增强扫描肿瘤的实质部分明显强化。肿瘤信号强度不具有特征性、肿瘤部位及其周围相关的改变显得较为重要,.,CT平扫（A）示小脑蚓部一类圆形稍高密度肿块（*），病灶周围可见环形低密度影，第四脑室受压、前移、幕
14、上脑室扩张积水；增强扫描（B）肿瘤明显强化（*）,CT平扫（A、B）示小脑半球一不规则略高密度影（），边缘不清，其周围可见带状低密度影（），四脑室受压、变窄、向右移位；增强扫描（C、D）病变强化较明显（），内见不规则点，线状低密度区,.,MRI平扫示后颅窝中线小脑蚓部异常信号区，T2W1（A）呈高信号，T1W1（B、C）呈低信号、边界尚清；增强扫描（D）明显不均匀强化（），四脑室受压变形，伴幕上梗阻性脑积水,小脑蚓部巨大占位性病变。T1W1（A、B）呈不均匀低信号，T2W1（C）呈等高混杂信号，压水像（D）呈等信号，四脑室受压闭塞，幕上脑室系统性扩张积水，中脑导水管增宽，增强扫描（E、F）呈明
15、显不均匀强化,.,（五）成髓细胞瘤（Medulloblastoma）,属原始神经外胚层肿瘤（primitive neuroectodermal tumor，PNET），占儿童原发颅内肿瘤1525%。75%在15岁以下，肿瘤好发于小脑蚓部 病理学：边界清楚，血运丰富，较少囊变、出血、钙化，可沿脑脊液播散 CT平扫：后颅窝中线类圆形均一略高密度肿块，边界清楚。四脑室受压，向前移位。室管膜下转移时脑室周围可见略高密度带状影。增强：多均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化 MRI平扫：T1WI呈低、T2WI呈高信号，类圆形，边界清楚。四脑室受压变形、前上移位，常伴幕上梗阻性脑积水。增强：多呈明显
16、均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移灶也明显强化,.,二、脑膜瘤（Meningioma）,占原发颅内肿瘤15%20%。起自蛛网膜颗粒的蛛网膜帽细胞。4060岁女性多见。神经纤维瘤病者可合并脑膜瘤。常见矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟或蝶骨平面、桥小脑角区、鞍区、大脑镰，也可位于脑室内。为颅内脑外肿瘤，有完整包膜。形态为球形和扁平状。血供丰富，多来自脑膜动脉分支。常有钙化，可引起颅骨增生或破坏。可多发 WHO分为：典型或良性、不典型与间变性即恶性脑膜瘤 CT：圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块，边界清楚。以广基和颅骨内板或硬膜相连。常有点状、不规则或全部钙化。占位明显，水肿较轻。可见相邻颅骨骨质增生或破坏，并可形成头皮软组织肿块。少数表现不典型：呈低密度，合并蛛网膜囊肿，囊变、坏死或出血。恶性者不具特征性。增强：多明显均一强化 MRI： T1WI、T2WI均与脑皮质等信号。瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。瘤内及周围可见血管流空信号。增强：明显均一强化。邻近脑膜可见“脑膜尾征”
