《急性有机磷中毒的临床治疗指南 .》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性有机磷中毒的临床治疗指南 .（79页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、急性有机磷中毒的临床治疗指南,有机磷农药中毒现状,有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，居各种中毒之首。 急性有机磷农药中毒占各种农药中毒的80%以上。 在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。 有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有57万人中毒，全世界每年约AOPP 200-300万。各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治成功率差异很大，其死亡率平均为10%。 不少AOPP患者到达医院已失去抢救机会，基层医疗单位缺乏规范诊疗抢救程序大医院少见，基层医院多见但缺乏技术。因此如何提高抢救成功率，是每位医务工作者面临的一大艰巨任务。,一、急性有机磷中毒概论急性
2、有机磷农药中毒Acuteorganophosphorous insecticide poisoning (AOPP),中毒机制 临床表现 诊断、鉴别诊断 诊断分级,有机磷杀虫药分类,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按 其毒性程度分类： 剧毒类 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体） 中度毒类 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
3、低毒类 马拉硫磷,急性中毒的常见方式,自杀或误服、工作中农药使用不当或防护不周使农药经呼吸道和皮肤进入。 急性有机磷农药中毒(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比较常见. 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出,有机磷农药中毒机制,正常人体存在ACh，为交感神经和副交感神经节前纤维，副交感神经节后纤维和运动神经兴奋的化学递质，胆碱脂酶可以分解ACh。 主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。 水 解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶,磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间
4、隙堆积。,有机磷杀虫药中毒临床表现,1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和机体的健康状况有关。 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊厥、直至不同程度的昏迷。 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式的心律失常。,有机磷杀虫药并发症,主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停,急性中毒程度分级,迟发性神经病（organoph
5、osphate induced delayed neuropathy,OPIDN）,迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后23w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。 典型分三期： 进展期：主要为外周感觉神经病变 稳定期：感觉障碍持续312个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。 缓解期：中毒后618个月运动功能完全恢复，此期有大脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。,中间综合征（Intermediate syndrome, IMS）,发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间
6、，故称中间综合征 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。,中毒后反跳,中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。 反跳原因： 1.残余毒物继续吸收; 2.有机磷农药在肠道内肝肠循环,造成二次中毒高峰; 3.药物在肝内氧化其毒性增加; 4.阿托品用量不足。,局部损害,皮肤
7、接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。,有机磷农药中毒死亡的主要原因,1.中枢呼吸抑制； 2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，加速呼吸衰竭； 6.用药及治疗不当。,诊 断,病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特殊气味； 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 判断是否有有机磷毒物中毒 胆碱能危象
8、的表现： M-样症状：食欲减退,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,流涎,多汗,视物模糊,瞳孔缩小,呼吸道分泌物增加,支气管痉挛,呼吸困难,肺水肿，咯血性泡沫痰 N-样症状：早期肌束颤动,肌力减退,晚期肌痉挛,呼吸肌麻痹 中枢神经系统症状: 头痛,头晕,倦怠,乏力,失眠或嗜睡,烦躁,意识模糊,语言不清,谵妄,抽搐,昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止 阳性的实验室检查结果：胆碱酯酶活性测定，帮助中毒程度分级,鉴别诊断,氨基甲酸酯类、拟除虫、菊酯类、有机氮类杀虫药中毒 急性灭鼠剂 百草枯中毒 镇静催眠药中毒 急性酒精中毒 工业毒物中毒 麻醉性镇痛药 气体中毒：氯气、一氧化碳,二、急性有机磷规范治疗,有机磷中毒的规范
9、化治疗,迅速清除毒物：中断接触、催吐、洗胃、导泻 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,院前急救,诊断救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。,停止农药继续进入体内,如将患者马上抬出因漏气而溢满农药气体的车间、农药雾气难散开的农田或果园；对口服者，立即夺下药瓶，用手或筷子刺激患者咽喉，使其吐出农药。对农药污染衣服者，情况允许时，应尽量换掉。 排除毒物 (1)吸入性：脱离现场，转移至空气新鲜处。 (2)
10、皮肤性：去除衣物，用大量清水清洗。 (3)食入性：洗胃，4-6小时。,入院后救治,一般处理,1中断接触 皮肤污染者，脱去衣物，立即用2 碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒忌用)、肥皂水或清水清洗(包括头发、指甲)；如有眼污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。 2催吐 患者神志清楚且能合作时，饮温水300500ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止。患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。 3洗胃 中毒4-6小时内均应洗胃，中毒程度重的患者，若就诊已超过6小时，仍应洗胃。 4导泻 主要有硫酸钠、硫酸镁、甘露醇。,催吐,适应证：清醒、 毒性不大、 量不多。禁
11、忌证：抽搐昏迷者；孕妇；年老体弱；肝硬化和溃疡病近期出血、穿孔；严重心血管疾病、高血压者。,清除毒物的其他途径,皮肤接触或吸入中毒 立即脱离中毒现场，脱去污染衣服，肥皂水或2%碱性溶液（敌百虫除外）反复洗净皮肤至无味，尤其注意清洗头发、指甲、皮肤皱折处及会阴部等，更换新衣 眼部受污染者及时用生理盐水冲洗 病室注意通风流畅，避免呼吸道吸入,注意事项,胃出血：可给凝血酶2000u或奥美啦唑，或与甘露醇一并注入胃内，并继续静脉给奥美啦唑 洗胃中严密观察患者血压、呼吸、心跳，注意合并症发生。 洗胃与用药不可偏废，洗胃同时即应静注长托宁及肌注复能剂,2 药物治疗,抗毒治疗,抗毒药应用原则：确诊后，尽早、
12、足量给予首量。救治时以复能剂为主，抗胆碱能药为辅，急救时两种药并用。 其他：注意水、电解质平衡，并发症治疗。 恢复期反跳与猝死。,解毒剂,抗胆碱药：首选阿托品，该药结构与ACh类似，可与ACh竞争胆碱能受体，对抗ACh引起的毒蕈碱样症状，对烟碱样症状和CNS作用有限,抗胆碱药,争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,阿托品的使用原则,阿托品的使用原则必须遵循”早期、足量、个体化
13、、反复、持续和快速阿托品化“的原则 但目前的状况是医务人员对阿托品的用法和用量不能熟练掌握。使得有机磷农药中毒死亡中高达60%左右系阿托品用法与用量不当。而对于因使用阿托品过量所致的后遗症则几乎无人问津。在合理的复能剂和阿托品配伍下，重度中毒患者，阿托品总用量一般不超过200mg，但目前的状况特别在基层医院普遍存在着宁过量勿不足的错误观点。,阿托品伍用氯解磷定用量用法(成人),注：*表示不定时给药，以保持轻度阿托品化2448小时为准；*表示经消化道中毒者适用；经皮中毒者，视肌颤、AChE活力而决定；低限量适于经皮中毒，高限量适于口服中毒；肌内注射；qlh1：1小时1次，共用1次,阿托品的维持量
14、,在阿托品化后逐渐减少每次用量，然后延长重复用药时间，维持用药时间不得少于72小时，一般为5天左右。,阿托品化与阿托品中毒鉴别,阿托品化 神经系统： 意识清楚或模糊 皮 肤： 颜面潮红，干燥 瞳 孔： 较前扩大 体 温： 37.3-37.5 心 率： 120次/分 脉搏 快而有力 听诊： 肺部湿罗音减少或消失,阿托品中毒 神经系统 ：谵妄，狂躁不安， 抽搐、幻觉、昏迷 皮 肤： 紫红，干燥 瞳 孔： 极度散大 体 温 ： 高热 40 心 率： 心动过速 尿潴留,一旦诊断为阿托品中毒，应立即减少或停用阿托品，或延长给药间歇，轻度中毒通过迅速减少阿托品，多可进入阿托品化状态，对中、重度阿托品中毒者
15、必须立即停用阿托品，并采用下列措施： 输液、利尿促进阿托品排泄； 选用拟胆碱药物，可用阿托品拮抗剂（毛果云香碱），轻度中毒510mg，皮下注射，68小时1次，重度510mg，2030min1次，直至阿托品中毒症状消失。 高热患者应给予物理降温并辅以药物治疗。,阿托品中毒的治疗原则,难以阿托品化的原因,危重型有机磷中毒患者阿托品的临床效 应低下，部分阿托品化指标表现不明显或难以阿托品化的原因： 中毒、缺氧、酸中毒导致的脑水肿致颅内压升高，脑血流量下降，脑内血药浓度相对降低，脑代谢障碍，对药物反应能力降低，致临床效应降低。 脑水肿可使意识障碍加重，非反射致心率减慢，这两者均不能被阿托品解除。,难以
16、阿托品化的原因,血容量不足、组织灌注不良，使阿托品浓度降低，毒物不断吸收。 毒物致乙酰胆碱在体内大量积聚，直接抑制心肌及传导系统，致心肌收缩无力、心律紊乱及心输出量减少，阿托品效应降低。 六.阿托品依赖的原因： 洗胃不彻底； 代谢性酸中毒； 个体差异； 大量输入液体，血液浓度稀释，排泄加快； 胆碱酯酶老化； 机体适应了长时间阿托品高浓度的环境等。,长托宁是由我国军事科学院毒物药物研究所1999年研究合成的一种新型抗胆碱药，它对胆碱能受体M受体亚型具有选择性，而阿托品对M受体亚型无选择性（心脏毒性）。 长托宁与阿托品相比在多方面具有优越性，表现在副作用少而轻，有效剂量小，抗胆碱作用强而全面，持续时间长。,盐酸戊乙奎醚（长托宁）,具有全面的中枢抗M和抗N受体作用及中枢神经系统中毒症状，不良反应少，其用法：首次用量分别为12 mg(轻度)、24 mg(中度)、46 mg(重度)。首次给药后12小时，中毒症状仍未消失者，再给首次用药的半量。胆碱酯酶活力低于50，可应用12 mg，每612小时给
