《2018年脑器质性精神障碍-文档资料课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2018年脑器质性精神障碍-文档资料课件（77页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、,脑器质性精神障碍 一、基本概念 脑器质性精神障碍是指由脑部病理或病理生理学改变所致的一类精神障碍,并以此与所谓功能性精神障碍相区别。物质滥用和精神发育迟滞虽然符合上述定义,但常规上并不包括在此类障碍中。,脑器质性精神障碍主要包括两类综合征:第一类综合征以认知功能或意识障碍为主,如痴呆、谵妄等;第二类综合征的临床表现与功能性精神障碍相似,如精神病性症状群、抑郁症状群、焦虑症状群等。,诊断脑器质性精神障碍可根据下列情况: 1.有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据; 2.脑病变和精神症状发作有时间上的关系; 3.精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化; 4.精神症状不是由其
2、他病因引起(如明显的家族遗传史或应激等诱发因素)。,二、常见综合征 (一)谵妄 谵妄(delirium)是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍,尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病变发展迅速,故又称为急性脑综合征(acute brainsyndrome)。,1.病因及发病机制导致谵妄的原因很多,包括:感染,代谢及内分泌紊乱,电解质紊乱,颅内损伤,手术后的状态,药物等。心理社会应激如亲人丧亡或迁移到陌生的环境等对谵妄发生具有诱发作用。有关谵妄的发病机制研究较少。有人曾提出胆碱能假说,发现血浆抗胆碱药物浓度与谵妄密切相关。研究发现谵妄病人脑脊液中有内啡肽、乙酷胆碱等神经递质异常。,
3、谵妄病人的认知障碍和脑电波慢活动是由于普遍的脑氧化代谢降低所致。脑氧化代谢的降低,可导致乙酷胆碱合成的减少。除了颅内病变外,其他原因引起的谵妄一般只造成脑组织的非特异性改变如充血、水肿,因而是可逆的,多数预后较好。,2.临床表现在社区病人中,谵妄较少见;但在住院病人中,特别是在老年病房、急诊室和重症监护病房中,谵妄却很常见。住院病人的谵妄发生率一般在10%30%之间,而在全麻外科手术后,谵妄发生率可高达50%。引起谵妄的易感因素有:老年人、儿童、有脑损伤史者和酒精依赖者。,谵妄通常急性起病,症状变化大,通常持续数小时至数天,典型的诲妄通常10至12天可完全恢复,但有时可达到天以上。有些患者在发
4、病前可表现有前驱症状,如坐立不安、焦虑、激越行为、注意涣散和睡眠障碍等,前驱期持续约13天。,谵妄的特征包括:意识障碍,神志恍惚,注意力不能集中,以及对周围环境与事物的清晰度降低等。意识障碍有明显的昼夜节律变化,表现为昼轻夜重,患者白天交谈时可对答如流,晚上却出现意识混浊。定向障碍包括时间和地点定向障碍,严重者可出现人物定向障碍。记忆障碍以即刻记忆和近记忆障碍最明显,患者尤对新近事件难以识记。睡眠觉醒周期不规律,可表现为白天嗜睡而晚上活跃。好转后患者对诲妄时的表现或发生的事大都遗忘。,感知障碍尤其常见,包括感觉过敏、错觉和幻觉。患者对声光特别敏感。错觉和幻觉则以视错觉和视幻觉较常见,患者可因错
5、觉和幻觉产生继发性的片段妄想、冲动行为。情绪波动常见,包括焦虑、抑郁和愤怒等。,3.诊断可根据典型的临床症状做出诊断:即急性起病,意识障碍,定向障碍,伴波动性认知功能损害等。智能检查可显示认知功能损害。还可根据病史、体格检查及实验室检查来明确诲妄的病因,如躯体疾病、电解质紊乱、感染、酒精或其他物质依赖等。,按照患者病情的需要,可进行相应的辅助检查,如血液检查、X线检查等。谵妄患者脑电图显示全面的脑电波活动缓慢,可与抑郁症或其他精神疾病相鉴别。,4.治疗对于谵妄的治疗主要包括病因治疗、支持治疗和对症治疗。 病因治疗是指针对原发脑部器质性疾病的治疗。支持治疗一般包括维持水电解质平衡,适当补充营养。
6、而安静的环境与柔和灯光可减少因光线不足产生的错觉,并可避免因光线过强而影响睡眠。,对症治疗是指针对患者的精神症状给予精神药物治疗。为避免药物加深意识障碍,应尽量小剂量、短期治疗。抗精神病药如氟哌啶醇,因其嗜睡、低血压等副作用较轻,可首先考虑。有肝脏疾病者和酒精依赖者应避免使用氯丙嗪以免引起癫痫发作。睡眠障碍者可给予适量苯二氮草类药以改善睡眠。,(二)痴呆 痴呆(dementia)是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征,伴有不同程度的人格改变,但没有意识障碍。因起病缓慢,病程较长,故又称为慢性脑综合征(chronic brain syndrome)。,1.病因引起痴呆
7、(dementia)的病因很多,如能及时发现、及时治疗预后相对较好,由内分泌障碍、缺乏维生素及神经梅毒等所致的痴呆患者中,10%15%可以好转或痊愈。,2.临床表现痴呆发生多缓慢隐匿。记忆减退是常见症状。早期出现近记忆障碍,学习新事物的能力明显减退,严重者甚至找不到回家的路。随着病情的进一步发展,远记忆也受损,严重的患者常以虚构(confabulation)的形式来弥补记忆方面的缺损。思维缓慢、贫乏,对一般事物的理解力和判断力越来越差,注意力日渐受损,可出现时间、地点和人物定向障碍。,除上述认知功能障碍外,患者还常伴有语言障碍。患者在疾病的初期,语言表达仍属正常,随病情的发展,可逐渐表现为用词
8、困难,出现命名不能;甚至语言重复、刻板、不连贯或发出无意义的声音。重度痴呆患者表现缄默。,患者可出现人格改变。通常表现兴趣减少、主动性差、情感淡漠、社会性退缩,但亦可表现为脱抑制行为,如冲动、幼稚行为等。情绪症状包括焦虑、易激惹、抑郁和情绪不稳等,并可有“灾难反应”(catastrophic reactions),即当患者对问题不能做出响应和对工作不能完成时,可能出现突然放声大哭或愤怒的反应。有些患者会出现坐立不安、漫游、尖叫和不恰当的、甚至是攻击性行为。也可出现妄想和幻觉。,患者的社会功能受损,对自己熟悉的工作不能完成;晚期生活不能自理,运动功能逐渐丧失,甚至穿衣、洗澡、进食以及大小便均需他
9、人协助。,3.诊断首先要熟悉病史,包括何时开始发病,是否伴有头痛、步态不稳或大小便失禁,是否有家族史,是否有脑外伤、卒中或酒精及药物滥用等病史。了解患者是否有智能减退和社会功能下降表现。智能检查有助于确定有否意识障碍及全面或局部的认知功能不全。简易智能状态检查对认知功能损害的评定非常有效。,体格检查非常重要。患者往往有神经系统定位体征,可借以明确诊断。 实验室检查有助于明确诊断。对怀疑痴呆的患者,需检查血常规,血清钙、磷,血糖,肾、肝和甲状腺功能,血维生素B12和叶酸,以及梅毒血清的筛查,也可按临床需要做神经系统影像检查,以明确病因。 注意与抑郁导致的假性痴呆鉴别。,4.治疗首先应及早治疗可治
10、疗的病因;其次,需评估患者认知功能和社会功能损害的程度,以及精神症状、行为问题和患者的家庭与社区资源等。,治疗的原则是提高患者的生活质量,减轻患者给家庭带来的负担。重要环节是维持患者躯体健康,提供安全、舒适的生活环境,以及药物对症治疗。包括提供充足的营养、适当运动、改善昕力和视力问题及躯体疾病的治疗等。尽量使患者处于熟悉的环鉴别境,最好是在家里。房间地板不宜太光滑,室内光线要适当,厕所要安装扶手。最好有让患者安全活动的空间。,另一方面需教育家庭成员,向他们提供切实可行的帮助。痴呆患者实际上仍具有一定的学习能力,因此,可通过非药物治疗使患者生活功能、情绪和行为问题得以改善。,抗精神病药物可用于对
11、抗精神病性症状、激越行为或攻击行为。由于抗精神病药物可导致锥体外系副作用和迟发性运动障碍,故应从低剂量开始,缓慢加量;症状改善后需逐渐减量或停止用药。,抗抑郁药可用于痴呆伴发抑郁的患者,可明显改善痴呆综合征。但必须注意,三环类药物的抗胆碱副作用可加重认知功能的损害。可考虑选择性5羟色胺再摄取抑制剂,如氟西汀,以及其他药物如曲略酣、卡马西平。苯二氮革类虽可控制痴呆者的行为问题,但因可引起意识混浊、跌倒和药物依赖等,使用应特别谨慎。,(三)遗忘综合征遗忘综合征(amnestic syndrome)又称柯萨可夫综合征(KorSaltovs syndrome),是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或
12、局灶性认知功能障碍,以近事记忆障碍为主要特征,无意识障碍,智能相对完好。,引起遗忘障碍的常见原因是下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤,但双侧海马结构受损偶尔也可导致遗忘障碍。酒精滥用导致硫胶(维生素B1)缺乏是遗忘障碍最常见的病因。其他如心脏停搏所致的缺氧、一氧化碳中毒、血管性疾病、脑炎、第三脑室肿瘤等也可导致遗忘障碍。,遗忘障碍的主要临床表现是严重的记忆障碍,特别是近记忆障碍,注意力和即刻回忆正常。患者学习新事物很困难,记不住新近发生的事情。在智能检查时,当要求患者立即回忆地址或三件物品时问题不大,但10分钟后却难以回忆。另外,常有虚构,患者因为近记忆缺损,常捏造生动详细的情节来弥补。其他认知
13、功能和技能则相对保持完好。因此,患者可进行正常对话,显得较理智。,(四)其他 脑器质性精神障碍还有与功能性精神障碍相类似的表现,如幻觉妄想、抑郁焦虑情绪、行为问题、睡眠障碍、人格改变等。 （五）脑局灶性损害的表现,第二节常见脑器质性精神障碍 一、阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩、沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(senileplaques,SP)、神经原纤维缠结(murofibrillary tangles
14、,NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。,起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆(preseniledementia),多有同病家族史,病变发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。,【流行病学】 AD的发病率与年龄呈正相关,女性多于男性。20世纪80年代以来世界各国有关痴呆患病率的流行病学调查数据比较接近,65岁以上的老年人中痴呆的患病率为4967%。患病率随着年龄增加而增加,80岁以上的患病率可达20%以上。痴呆尸解研究表明,50%70%为AD。65岁以上的老年人中,AD的年发病率约为1%。AD的发病危险因素包括:年老、痴呆家族史、21三体综合征家族史、脑外伤
15、史、抑郁症史、低教育水平等。,【病因和发病机制】 1.AD的神经病理脑重量常减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大。 SP和NFT大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。 (1)大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是淀粉样蛋白,它是淀粉样蛋白前体(APP)的一个片段。正常老人脑内也可出现SP,但数量比AD患者明显为少。,(2)大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT是由双股螺旋丝(pairedhelied filaments,PHF)构成的,主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。,2.神经化学AD患者脑部乙酸胆碱(Ach)明显
16、缺乏,乙酸胆碱酶酶和胆碱乙酸转移酶活性降低,特别是海马和颜叶皮质部位。此外,AD患者脑中亦有其他神经递质的减少,包括去甲肾上腺素(NE)5羟色胺(5HT)、谷氨酸(Glutamate)等。,3.AD的分子遗传学已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者,其患病率为普通人群的3倍。近年发现,三种早发型家族性常染色体显性遗传(familialau-tosomal dominant,FAD)的AD致病基因,分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体,包括21号染色体上的APP基因,14号染色体上的早老素1基因(PS1)及1号染色体上的早老素2基因(PS2)。但需注意,此类FAD的痴呆病人,只占所有AD患者的2%左右。此外,载脂蛋白E(APOE)基因是老年型AD的重要危险基因。 国内亦有多个报道证实APOE4是晚发型AD的危险因素之一。,【临床表现】 AD通常起病隐匿,为持续性、进行性病程,无缓解,由发病至死亡平均约810年,但也有些患者病程可持续15年或以上。 AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认
