呼吸衰竭教案.

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1、2020/9/7,1（数字区）,呼 吸 衰 竭respiratory failure,兰州大学第一医院呼吸科 汪小亚,2020/9/7,2（数字区）,讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制,2. 熟悉本病的临床表现,3. 掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定,4. 掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点,目 录,2020/9/7,3（数字区）,呼吸衰竭的定义,呼吸衰竭的病因 分类,呼吸衰竭的发病机制,呼吸衰竭的临床表现,呼吸衰竭的诊断标准,主要内容,呼吸衰竭的治疗,2020/9/7,4（数字区）,呼吸衰竭的定义,2020/9/7,5（数字区）,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和

2、（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,PaO2 50mmHg,2020/9/7,6（数字区）,呼吸衰竭定义的前提,PaO2 50mmHg 前提： 海平面、静息、呼吸空气 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg,2020/9/7,7（数字区）,定 义,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留

3、，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg; 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素,2020/9/7,8（数字区）,呼吸衰竭的病因,组织,中枢,肺,外呼吸 extrinsic respiration,内呼吸 intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,2020/9/7,10（数字区）,肺通气 肺换气,2020/9/7,11（数字区）,凡可严重阻碍呼吸运动和肺内

4、气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭,2020/9/7,12（数字区）,病因,凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰,2020/9/7,13（数字区）,呼吸衰竭的分类,2020/9/7,14（数字区）,呼吸衰竭的分类,1、按动脉血气改变： 型（缺氧性呼吸衰竭） 型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓： 急性和慢性 3、按病理生理改变： 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,2020/9/7,15（数字区）,呼吸衰竭分类 - ABG,I型呼吸衰竭 换气功能障碍 PaO2 50mmHg,2020/9/7,16（数字区）,呼吸衰竭分类 - 发病急缓,急性 数秒或数

5、小时发生 对生命威胁大 慢性 数日或更长时间进展 pH在正常范围 对生命威胁小 慢性呼吸衰竭急性加重 属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acute on chronic respiratory failure,2020/9/7,17（数字区）,呼吸衰竭分类 - 按病理生理分类,泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭） 肺衰竭：换气性呼吸衰竭 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭）， 或与通

6、气功能通障碍共存。,2020/9/7,18（数字区）,呼吸衰竭的发病机制,2020/9/7,19（数字区）,外呼吸与呼吸衰竭,2020/9/7,20（数字区）,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,2020/9/7,21（数字区）,一、肺通气功能障碍,主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。 正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。 肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,2020/9/7,22（数字区）,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilati

7、on,(1)呼吸肌活动障碍,(2)胸廓和肺顺应性降低,2020/9/7,23（数字区）,2.肺通气不足,阻塞性通气不足： 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),2020/9/7,24（数字区）,中央性气道阻塞 胸外阻塞,2020/9/7,25（数字区）,中央性气道阻塞 胸内阻塞,2020/9/7,26（数字区）,外周性气道阻塞 （COPD）,肺气肿,2020/9/7,27（数字区）,肺通气不足,静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2

8、分压上升。 正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时） PACO2=0.863VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比 常产生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。,2020/9/7,28（数字区）,PACO2 PAO2,PACO2 PAO2,肺泡通气量(L/min),2020/9/7,29（数字区）,PAO2 ,PACO2 , PaO2 ,PaCO2 ,肺通气不足时的血气变化,型呼吸衰竭,2020/9/7,30（数字区）,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍： 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,2020/9/7,31（数字区）,影响因素

9、,影响弥散的因素： 气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,2020/9/7,32（数字区）,弥散障碍时血气改变,CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,PaO2降低，PaCO2不增高,2020/9/7,33（数字区）,三、通气血流比例失调,正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q 0.8： 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流） 若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）

10、,2020/9/7,34（数字区）,通气血流比例对气体交换的影响,2020/9/7,35（数字区）,VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留,2020/9/7,36（数字区）,PACO2 PAO2,PACO2 PAO2,肺泡通气量(L/min),2020/9/7,37（数字区）,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致

11、PaO2，是通气/血流比例失调的特例。 病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。,2020/9/7,38（数字区）,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而。 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,2020/9/7,39（数字区）,CO2潴留的机制,PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。 发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。 CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。 因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标

12、，其升高 表明存在肺泡通气不足。,2020/9/7,40（数字区）,病因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与,2020/9/7,41（数字区）,缺O2、CO2潴留对机体的影响,2020/9/7,42（数字区）,缺O2、CO2潴留对机体的影响,中枢神经系统： 循环系统 呼吸系统 肝、肾、造血系统： 酸碱电解质：,2020/9/7,43（数字区）,一、 中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关） 急性断O2 ： 102

13、0s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,2020/9/7,44（数字区）,CO2潴留对中枢神经的影响,CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋 CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉,2020/9/7,45（数字区）,肺性脑病、CO2麻醉,PaCO2： 脑脊液H+ ，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉” 肺性脑病：

14、 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。 机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,2020/9/7,46（数字区）,肺源性心脏病（pulmonary heart disease),（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。,肺动脉 高压,右心衰竭,右心肥大,2020/9/7,47（数字区）,三、呼吸系统变化,PaO280mmHg时呼吸

15、中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,2020/9/7,48（数字区）,四、肝肾等： PaO2,肝细胞受损 ALT（多为功能性） 急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死； 慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见） 肾：PaO2 缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变） 消化系统：PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用,2020/9/7,49（数字区）,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症,2020/9/7,50（数字区）,

16、五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 HCO3- pH = pKa + log H2CO3 低氯血症： 血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。,2020/9/7,51（数字区）,肺通气和换气功能的评价,肺通气功能 PaCO2 肺换气功能 PA-aO2,2020/9/7,52（数字区）,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）,PA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 =（大气压-47）FiO2 - PaCO2/0.8 青年人正常值：15-20mmHg 随年龄增加而增加，不超过30mmHg 分流 V/Q 失调 弥散障碍,2020/9/7,53（数字区）,服用过量催眠药的35岁女