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1、.,新生儿黄疸,.,新生儿黄疸是新生儿(NB)期最常见症状，尤其是生后一周内的NB，大约5060%足月儿和80早产儿可出现黄疸， 如果NB血中BIL5-7mg/dl可出现肉眼黄疸，部分高未结合胆红素血症可胆红素脑病死亡，存活者多有后遗症。,.,新生儿胆红素代谢特点,.,一、胆红素生成过多,是血红素分解产物，80%来源于HB,20%他组织， NB生成BIL约8.8mgkg/日，成人3.8mgkg 原因： 1、胎儿PO2低，RBC多，生后PO2高，过多RBC破坏； 2、NB红细胞寿命比成人短2040天，（70、80、120）且HB的分解速度是成人的2倍， 3、其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等
2、组织的血红素和骨髓中无效造血细胞及前体较多。,.,(二)转运胆红素的能力不足,联结的BIL量少，BIL与白蛋白联结后，肝，不能透过屏障，刚出生NB常有酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。,.,（三)肝细胞处理胆红素的能力差,Y、z蛋白含量低，510天后才达成人水平。 形成结合胆红素的功能差，葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的含量低（1周正常）且活力不足(仅为正常030%)，不能有效地将间胆与UDPGT结合成水溶性直胆， 排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁郁积。,.,（四)肠肝循环特性,初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成
3、粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。,.,由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的12因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或内出血时，黄疸加重。,新生儿黄疸的分类,.,(一)生理性黄疸,5060足月儿80早产儿出现 一般情况好 足月23出，45高峰；57退，2W, 早产3-5出，5-7高峰，7-9退，可延4W. 每日BIL上升85umol/L,5mg/dl. BIL足月儿221umol/L,12.9mg/dl,早产儿257umol/L,15mg/dl
4、。,.,以上数值已经提出异议，因较小早产儿即使胆红素17l(10mgd1)，也可发生胆红素脑病。 国外足月2205(129mgdl为生理性黄疽； 国内发现正常足月儿生理性黄疽的胆红素值上限在205.2256.5(1215mgdl)之间，超过205者占31.348.5，早产儿血清胆红质上限超过256.2者也占42.9，故通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疽的诊断标准.,表2不同胎龄出生体重的早产儿干预标准,胎龄体重 出生24h 48 72 光疗 换血 光疗 换血 光疗 换血 28周 1000g 15 57 57 79 7 910 2831周 11.5kg 16 59 69 813 9 11
5、15 3234周 1.52kg 1-6 5-10 6-10 10-15 10-12 15-17 3536周 22.5kg 1-7 5-11 7-12 12-17 12-14 16-18,.,(二)病理性黄疸,有以下特点： 生后24h内出现； BIL221(足)257（早），或每日上升超过85mol/l(5mg/dl； 黄疽持续时间长(足月2周，早产4周)； 黄疽退而复现； 血清结合胆红素34mol/L(2mgdl)。 任何一项。,病理性黄疸的病因,.,1、胆红素生成过多,.,红细胞增多症；600万，HB220,V65% 血管外溶血：头颅血肿，肺出血其他出血， 免疫性溶血：ABO、Rh 感染：细
6、菌、病毒等引起的重症感染可致溶血，以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌败血症多见,.,肠肝循环增加：闭锁、胎便延迟、母乳黄疸 (可与乳B葡萄糖醛酸昔酶使肠道内未结合BIL生成，黄生后38出现，13周高峰，612周退，停母乳35黄疽明显减轻或退 血红蛋白病：地中海贫血等 红细胞膜异常：G6PD，遗传球，VitE缺乏，低锌血症等,2肝脏摄取和（或）结合胆红素功能低下,.,(1)缺氧：如窒息和心力衰竭等，UDPGT活性受抑制。 (2)CriglerNajjar综合征：先天性UDPGT缺乏 I型：常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活； 型：常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。,(
7、3)Gilbert综合征：即先天性非溶血性未结合胆红增高症，常染色体显性遗传，由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疽较轻，如伴UDPGT活性降低时黄疽较重，酶诱导剂治疗有效。预后良好。,(4)LuceyDrisoll综合征：即家族性暂时性新生儿黄疽，由于孕妇血清中的孕激素，抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疽重，23周自然消退。,.,(5)药物： 某些药物如磺胺、水杨酸盐、VitK3、消炎痛、西地兰等，可与胆红素竞争Y、z蛋白的结合位点。,(6)其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疽消退延迟。,3胆汁排泄障碍,.,(1)新生儿肝炎：由病毒引起宫内感染所致 乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。 (2)先天性代谢缺陷病：a1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、糖原累积病IV型及尼曼匹克病、高雪病等可有肝细胞损害。,（3）先天性非溶血性结合BIL增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。 (4)胆管阻塞：先天性胆道闭锁和胆总管囊肿，使肝内、外胆管阻塞，结合BIL排泄障碍。是新生儿期阻塞性黄疽的常见原因； 胆汁粘稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合BIL排泄障碍，见于严重新生儿溶血病；肝、胆肿瘤压迫胆管造成阻塞,.,黄疸的鉴别,再见！,
