190编号病理生理学重点总结

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1、病理生理学复习重点病理生理学复习重点 考点一：考点一： 名词解释名词解释 1 病理生理学 pathophysiology1 病理生理学 pathophysiology：是一门研究疾病发生发展规律和机制的 科学。 2 疾病 disease2 疾病 disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体 自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异 常变化， 变现为症状体征的社会行为异常， 这种异常的生命过程称为疾病。 3 脑死亡3 脑死亡 ： 全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡 的概念。其判断标准为大于等于 6 小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑

2、 干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。 4 疾 病 的 转 归 prognosis4 疾 病 的 转 归 prognosis： 有 康 复 和 死 亡 两 种 形 式 。 1、 康 复 rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡 death：长 期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临 床死亡期、生物学死亡期。 考点二 水电解质紊乱考点二 水电解质紊乱 1 无机电解质主要功能1 无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其 动作电位的形成 3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织

3、成分 2 水电解质平衡的调节 ：2 水电解质平衡的调节 ： 在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使 细胞外液的渗透压发生显著的改变， 当机体内水分不足或摄入较多食盐而 使细胞外液的渗透压升高时， 则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面 的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补 充水的不足，另一反面促使 ADH 的分泌增多，ADH 与远曲小管和集合管上 皮细胞管周膜上的 V2S 受体结合后， 激活膜内的腺甘酸环化酶， 促使 cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶， 蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含 有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的 通

4、透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同 时抑制醛固酮的分泌， 间弱肾小管对钠离子的重吸收， 增加钠离子的排出， 降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正 常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面 通过抑制 ADH 的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收， 使水分排出 增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少 钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞 外液渗透压增至正常。 3 心房肽或称心房利钠肽 atrialnatriuretic peptide,ANP:3 心房肽或称心房利

5、钠肽 atrialnatriuretic peptide,ANP:是一组由心 房肌细胞产生的多肽，约由 21-33 个氨基酸组成。 4 ANP 释放入血后， 将主要从四个方面影响水钠代谢 ：4 ANP 释放入血后， 将主要从四个方面影响水钠代谢 ： 1、 减少肾素的分泌 2、 抑制醛固酮的分泌 3、对抗血管紧张素的缩血管效应 4、拮抗醛固酮的滞 钠离子总用 5 水通道蛋白5 水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜 转运蛋白。 考点三考点三 6 根据血钠的浓度和体液容量来分6 根据血钠的浓度和体液容量来分 1、低钠血症分为低容量性、高容量1、低钠血症分为低容

6、量性、高容量 性、等容量性低钠血症性、等容量性低钠血症 2、高钠血症分为低容量性、高容量2、高钠血症分为低容量性、高容量 性、等容量性高钠血症性、等容量性高钠血症 3、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱3、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱 水和水肿水和水肿 7 低钠血症 hyponatremia：7 低钠血症 hyponatremia： 是指血清钠离子浓度小于 130 毫摩尔每升，伴 有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。 8 低容量性低钠血症特点8 低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于小于 130mmol/L130mmol/L 血浆渗透压小于 280mmol/L

7、280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称 为低渗性脱水。 9 原因和机制9 原因和机制：1、经肾丢失长期使用高效利尿药肾上腺皮质功能不 全肾实质性疾病肾小管酸中毒 2、肾外丢失经消化道失液液体在第三间隙积聚经 皮肤丢失。 10 对机体的影响10 对机体的影响： 1、细胞外液减少，易发生休克 2、 血浆渗透压降低， 无口渴感， 难从口服补充液体， 同时， 由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使 ADH 分 泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减 少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低 时，ADH 释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现 少尿。 3、病人皮肤弹性减退，眼

8、窝和婴幼儿囟门凹陷。 4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如是肾外 因素所致则尿钠含量减少。 11 高容量性低钠血症的特点11 高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度130mmol/L， 血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常 或增多， ，故又称之为水中毒。 12 原因和机制12 原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞 内外液量都增多，引起重要器官功能严重障 碍。1、水的摄入过多 2、水排出减少，多见 于急性肾功能衰竭，ADH 分泌过多，如恐惧、 疼痛、失血、休克、外伤等 13 等容量性低钠血症特点 113 等容量性低钠血症特点 1 是血钠下降， 2

9、 血清钠离子浓度130mmol/L，血浆渗透 压280mmol/L。 3 等容量性低钠血症主要见于 ADH 分泌异常 综合征。 高钠血症高钠血症 14 低容量性高钠血症的特点14 低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度 150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少， 又称高渗性脱水。 15 原因和机制原因和机制： 1、水摄入减少 2、水丢失过多经呼吸道失水，任何原因引起的通气 过度经皮肤失水经肾失水经肠胃道丢失。 16 对机体的影响对机体的影响： 1 引起口渴感 2、细胞外液含量减少，尿量减少而尿比重增高。 3 细胞脱水致使细胞皱缩。 4、血液浓

10、缩 5、严重的患者， ，抽搐、昏迷、甚至死亡。 17 高容量性高钠血症原因和机制17 高容量性高钠血症原因和机制：1、医源性盐摄入过多 2、原发性钠潴 留 18 等容量性高钠血症 ： 有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清18 等容量性高钠血症 ： 有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清 钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。 考点四考点四 1 水肿 edema：1 水肿 edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿 2 水肿的发病机制：2 水肿的发病机制： 1、血管内外液体交换平衡失调毛细血

11、管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受 阻 2、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留。肾小球滤 过率下降近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b 肾小球滤过分数增加远曲小管和集合管重吸收钠水增 加 a 醛固酮分泌增加 b 抗利尿激素分泌增加 考点五钾代谢障碍考点五钾代谢障碍 1 泵-漏 Pump-leak 机制1 泵-漏 Pump-leak 机制，泵指钠-钾泵，将钾逆浓度差摄入细胞内，漏指 钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。 2 肾对钾排泄的调节， 肾排钾的过程可大致分为三个部分，2 肾对钾排泄的调节， 肾排钾的过程可大致分为三个部分， 肾小球的滤过 ； 近曲小

12、管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。 3 低钾血症指血清钾浓度低于 3.5mmol/L,原因和机制3 低钾血症指血清钾浓度低于 3.5mmol/L,原因和机制： 1、 钾的跨细胞分布异常 2、钾摄入不足 3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血 症嘴重要的病因， 可分为肾外途径 的过度丢失和经肾的过度丢失。 经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管 性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺 失肾外途径的过度失钾。 4 对机体的影响对机体的影响：1、与膜电位异常相关的障碍 低钾血症对心肌的影响 a 对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性 升高 （2）传导性降低 （3）自律性升高 （4）收缩性升高 b 心肌

13、电生理特性改变的心电图表现 （1） T 波低平 （2） U 波增高 （3） ST 段下降 （4） 息率增快和异位心率 （5） QRS 波增宽 c 心肌功能损害的具体表现（1）心率失常 （2）对洋地黄类强心药物毒 性的敏感性增高 低钾血症对神经肌肉的影响 a 骨骼肌兴奋 性降低 b 胃肠道平滑 肌兴奋性降低 2、 与细胞代谢障碍有管的损害骨骼肌损害肾损害 3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。 5高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 原因和机制5高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 原因和机制 ： 1、 肾排钾障碍 肾小球滤过率的显著下降远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻 2、钾

14、的跨细 胞分布异常酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物高钾性周期性 麻痹 3、摄钾过多 4、假性高钾 血症。 6 对机体的影响对机体的影响：心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低， 收缩性降低，对心电图的影响是 T 波高尖，P 波 QRS 波振幅降低，各种类 型的心律失常心电图，对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢 性酸中毒。 考点六 钙、磷代谢异常考点六 钙、磷代谢异常 1 低钙血症 hupocalcemia1 低钙血症 hupocalcemia:当血清蛋白浓度正常时， 血钙低于 2.2mmol/L， 或血清钙离子低于 1mmol/L，称为低钙血症。病因和发病机制：病因和发病机

15、制：1、维生 素 D 代谢障碍（1）维生素 D 缺乏（2）肠吸收障碍（3）维生素 D 羟化障 碍 2、 甲状旁腺功能减退 （1） PTH 缺乏 （2） PTH 抵抗 3、 慢性肾功能衰竭 4、 低镁血症 5、急性胰腺炎 6、其他：低白蛋白血症（肾病综合征） 、妊娠、 大量输血等。对机体的影响对机体的影响：1、对神经肌肉的影响：低血钙时神经、肌 肉兴奋性增加，可出现肌肉痉挛，手足抽搐，喉鸣与惊厥。2、对骨骼的 影响 ： 维生素 D 缺乏，引起的佝偻病可表现为囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、 念珠胸、手镯、O 形或 X 形腿等；成人可表现为骨质软化、骨质疏松、和 纤维性骨炎等 3、对心肌的影响：低血钙对

16、钠离子内流的屏障作用减小， 心肌兴奋性和传导性升高，但因膜内外钙离子浓度差减小，钙离子内流减 缓，致动作电位平台期延长，不应期亦延长，心电图表现为 Q-T 间期和 ST 段延长， T 波低平或倒置 4、 其他 ： 婴幼儿缺钙时免疫力低下， 易发生感染， 慢性缺钙可致皮肤干燥，脱屑，指甲易脆和毛发稀疏等。 高钙血症 hypercalcemia:高钙血症 hypercalcemia:血清钙大于 2.75mmol/L,或血清钙离子大于 1.25mmol/L,称为高钙血症。病因和发生机制：病因和发生机制：1、甲状旁腺功能亢进 2、 恶性肿瘤 3、维生素 D 中毒 4、甲状腺功能亢进 5、其他 ： 肾上腺功能不全， 维生素 A 摄入过量， 类肉瘤病， 应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。 对机体的影响对机体的影响：1、对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性 降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、 木僵和昏迷。2、对心肌的影响：钙离子对心肌细胞钠离子内流具有竞争 抑制作用，称为膜屏障作用，高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴