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1、 1 / 11 第一章第一章 1、传染病传染病：是指由病原微生物如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋 体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流 行的疾病。 2、感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3、感染：感染：是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 4、感染过程感染过程 a、 病原体被清除 ：病原体被清除 ： 病原体进入人体后可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除， 也可以由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。 b、 隐性感染隐性感染 ： 又称亚临床感染。
2、是指病原体侵入人体后， 仅诱导机体产生特异性免疫应答， 而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改 变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局结局 ： 大多 数获特异性免疫， 病原体被清除 ； 少数人转变为无症状携带者， 病原体持续存在于体内。 重要传染源。 c、显性感染显性感染：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而 且通过病原体本身的作用或机体的变态反应， 而导致组织损伤， 引起病理改变和临床表 现。结局结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发 病；小部分成为慢性病原携带
3、者。 d、病原携带状态病原携带状态：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（3months) e、潜伏性感染潜伏性感染:病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局 限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来， 待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系 非感染源，不同于病原携带状态） 。 5、病原体作用：侵袭力 毒力 数量 变异性 6、免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。 7、非
4、特异性免疫： A、天然屏障:外部：皮肤、粘膜、分泌物 内部：各屏障 B:吞噬作用 C：体液因子 2 / 11 8、传染病特征：病原体 传染性 流行病学特征 感染后免疫 9、流行病学特征：流行性 季节性 地方性 外来性 10、散发：传染病在某地的常年发病情况或一般发病水平 11、爆发:指某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病患者，大多数是同 一传染源或传播途径 12、流行：某病发病率显著超过该病常年发病水平或散发发病率的数倍 13、大流行：某病在一定时间内迅速传播，波及全国各地，甚至超出国界或洲境 14、发展阶段 (1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相
5、当于病原体在 体内繁殖、 转移、 定位、 引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。 留言观察时间由潜伏期决定留言观察时间由潜伏期决定 (2)前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。 (3)症状明显期:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。 (4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症 状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。 15、管理 甲类 1.鼠疫、2.霍乱强制管理的传染病，城镇要求发现后 2h 内，农村不超过 6h 上报。 乙类 1 艾滋病、2 病毒性肝炎、3.人感染高致病性禽流感、
6、4.麻疹、5 流行性出血热、6 狂犬病、7 流行性乙型脑炎 8 细菌性和阿米巴性痢疾、9 伤寒和副伤寒、10 流行性 脑脊髓膜炎 11 钩端螺旋体病、12 血吸虫病、13.疟疾 为严格管理的传染病，城镇 要求发现后 6h 内， 农村不超过 12h 上报， 其中， 对乙类传染病中传染性非典型肺炎、 炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。 丙类 1 流行性感冒、2.流行性腮腺炎 3 手足口病 为监测管理传染病。 二二 病毒性肝炎病毒性肝炎 16、带包膜的 DNA 病毒 电镜下 HBV 有三种形态：大球形颗粒（ Dane 颗粒） 、小球型颗粒、丝状或核状颗粒、 后两种
7、颗粒由 HBsAg 组成，为空心包膜，无感染性。 17、Danek 颗粒颗粒+ 形态：球形，形态：球形，42nm 核心：环状双股不完全闭合的核心：环状双股不完全闭合的 DNA 和和 DNA 聚合酶聚合酶 内衣壳：内衣壳：20 面体立体对称，直径面体立体对称，直径 28nm，表面为，表面为 HBcAg；HBeAg 也产生于内衣壳也产生于内衣壳 外衣壳 ： 相当于病毒包膜，包膜蛋白包括外衣壳 ： 相当于病毒包膜，包膜蛋白包括 HBsAg，前，前 S1，前，前 S2 是完整的是完整的 HBV 颗粒，具 有感染性 颗粒，具 有感染性 18、四个开放读码区 S 区：又分为前 S1、前 S2 及 S 三个
8、编码区，编码 pre-s1、pre-s2、HBsAg，均为抗原 C 区：由前 C 基因和 C 基因组成，编码 HBeAg 和 HBcAg P 区：最长，编码 DNA 聚合酶、RNA 聚合酶等，参与 HBV 复制 X 区：编码 HBxAg，具有反式激活作用，与原发性肝细胞癌发生有关。 19、乙肝两对半的意义：. HBsAg 与抗 HBs：HBsA 阳性反映现症 HBV 感染，阴性不能排除 HBV 感染。抗 HBs 为保 护性抗体，阳性表示对 HBV 有免疫力。 HBeAg 与抗 HBe: HBeAg 存在表示病毒复制活跃且具有较强传染性。抗 HBe 转阳后，病 毒复制多处于静止状态，传染性降低。
9、 3 / 11 HBcAg 与抗 HBc:HBcAg 不容易检出，阳性表示 HBV 处于复制状态。高滴度抗 HBcIgM 对 诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作有意义，高滴度 HBcAgIgG 表示现症感染。 20、丙型肝炎可以通过血制品传播 21、出血原因：凝血因子合成少；脾功能亢进致血小板减少；DIC 导致凝血因子和血小板减 少；少数并发血小板减少性紫癜或再障。 22、重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭症候群表现。急性黄疸型肝炎病情恶化，2 周内出 现 II 度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者，为急性肝衰竭；15 天-26 周出现上述表现者为 亚急性肝衰竭;在慢性肝炎基础上出现的急性肝功能失代偿
10、为慢性加急性（亚急性 ）肝衰竭。在慢性感言或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。 23、胆酶分离：重型肝炎患者可出现 ALT 快速下降，胆红素不断升高的“胆酶分离”现象， 提示肝细胞大量坏死。 24、重型肝炎并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。 25、病毒性肝炎鉴别诊断 A 其他原因引起的黄疸 溶血性黄疸 肝外梗阻性黄疸 B 其他病毒所致的肝炎 感染中毒性肝炎 药物性肝损害 酒精性肝炎 自身免疫性肝炎 脂肪肝及妊娠及性脂肪肝 肝豆状核变性 26：有疫苗的病毒：甲乙戊 三三 流行性感冒病毒感染流行性感冒病毒感染 27、流感的临床表现; 主要表现为起病急骤，可见高热、明显的头痛、
11、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状 而呼吸症状轻微。可伴或不伴流涕、咽痛、干咳等局部症状，少数有恶心、呕吐等局部症状。 27、 人感染高致病性禽流感;感染人的病毒亚型主要为 H5N1 H9N2 H7N7， 其中感染 H5N1 亚型的患者病情严重。 28、 人感染高致病性禽流感诊断 ： 在禽流感流行时， 发病前一周曾到过疫点， 有明确的病、 死禽及其分泌物、 排泄物接触史，或与人禽流感患者有密切接触者，结合临床表现、实验室检查、病毒分离和血清学抗体检 测易于诊断。应注意从患者呼吸道分泌物中分离出特定病毒或采用 RT-PCR 检测到禽流感 H 亚型病毒基因， 且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初
12、期有 4 倍或以上升高是本病确诊的重要依据双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有 4 倍或以上升高是本病确诊的重要依据 四 麻疹四 麻疹 29、麻疹;是由麻疹病毒引起的病毒感染性传染病。 30、临床表现：典型麻疹（约 10 天） “3-3-3”： (1)前驱期（初期）： 发热至出疹，约 3 天。 a 主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。 b 特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。 c 麻疹前驱疹：一过性。 (2)出疹期（极期）：约 3 天。 a 发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。 b 发疹顺序（从上到下）：耳后发际-前额、面颈-胸腹背、四肢-掌足底。 c 皮疹特
13、点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。 (3)恢复期 ： 约 3 天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。30、最 重要的传染源是急性期患者。 31、麻疹并发症：喉炎 肺炎 心肌炎 脑炎 亚急性硬化性全脑炎 4 / 11 五 流行性腮腺炎五 流行性腮腺炎 31、腮腺炎：由腮腺病毒引起的急性呼吸道传染病。 32、临床特征：腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。 33、并发症：脑膜炎 脑膜脑炎 睾丸炎 卵巢炎 胰腺炎 六 流行性出血热六 流行性出血热 34、病原体：汉坦病毒 主要病理变化为全身小血管和毛细血管广泛性损害。 35、主要病理生理变化： A 休克：原发性主要是由
14、于病毒及免疫反应广泛损伤全身小血管与毛细血管，加上血管 活性物质的作用，导致血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降 ； 血浆外渗使血 液浓缩，血液粘稠度升高，促进 DIC 的发生， ，导致血液循环瘀滞，血流受阻，因而是有效 血容量进一步降低。 继发性主要是大出血， 继发感染和多尿期与电解质补充不足， 导致有效血容量不足 36、发病机制 ： 一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构，另一方面病毒感染诱发人体的 免疫应答和各种细胞因子的释放，导致组织损伤。 37 临床分期： A 发热期 ： 主要表现为发热，全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害。多起病急，胃寒， 发热常在 39-40 间，以稽留
15、热和弛张热多见，全身中毒症状表现为三痛（头痛，腰痛，眼眶 痛） 、消化道症状（食欲减退腹痛腹泻呃逆） 、神经精神症状（嗜睡烦躁谵妄或抽搐） 毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血潮红（三红 ： 颜面。颈。胸 部） ，重者呈酒醉貌，粘膜充血（三红 ： 眼结膜，软腭，咽部） 。水肿（球结膜，面部，眼睑） 。 鼻出血咯血黑便或血尿，皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样条索点状瘀点。可出现 腹水。肾损害主要表现在蛋白尿和镜检发现管型。 B 低血压休克期 ： 一般发生于第4-6日， ， 多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降， 少数在退热后出现，轻型患者不发生低血压或休克。一般持续
16、 1-3 天，其持续长短与病情轻 重，治疗措施是否及时和正确有关，一般血压开始下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降则 出现脸色苍白四肢厥冷脉搏细速或不能触及， 尿量减少等。 当大脑供血不足时可出现烦躁谵 妄神智恍惚，少数顽固性休克患者可出现发绀，并促使 dic，脑水肿等发生 C 少尿期：常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热其直接进入本 期。主要表现是尿毒症、酸中毒、水和电解质紊乱、 少尿期，常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入本期。24 小时尿量少于 400ml 为少尿， 少于 50ml 为无尿。 少尿期一般发生于第 5-8 病日， 主要表现 ： 1、 少尿或无尿 2、尿毒症 3、酸中毒 4、水、电解质紊乱，严重者-高血容量综合征和肺水肿。 临床表现 ： 厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆，可出现头痛、烦躁、嗜睡、谵妄、 甚至昏迷和抽搐、出血现象加重（皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿等）等 症状。 （酸中毒-呼吸增快或 Kussmaul 深大呼吸。钠水储留腹水和高血容量综合征-体表
