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1、实验目的,掌握肝性脑病的概念、发病机制和 临床表现。 掌握氨中毒复制肝性脑病动物模型 的方法。 熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作 用。 了解肝性脑病的基本治疗措施。,什么是肝性脑病?,实验原理,由于急性或慢性肝功能不全,使大量毒性代谢产物在血循环中堆积,临床上出现一系列神经精神症状,最终出现肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征,称为肝性脑病。,肝性脑病的分期与临床表现,第一期:轻微的性格及行为异常、 记忆力下降、学习障碍。,肝性脑病的分期与临床表现,第二期:精神错乱、睡眠障碍、肌张力增高、扑翼样震颤、行为失常。,肝性脑病的分期与临床表现,第三期:昏睡、精神错乱、运动不协调、肌张力明显增高
2、、扑翼样震颤。,肝性脑病的分期与临床表现,第四期:完全丧失神志、不能唤醒、可出现昏迷。,肝性脑病的发生机制,氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA学说 其它毒物的作用,氨中毒学说,基本观点,血氨,肝功能障碍,氨生成,氨清除,肝性脑病,尿素,尿素酶,氨基酸,氧化酶,NH3,NH4+,H+,OH-,粪,NH3,鸟AA 循环,尿素,尿素,腺苷酸,谷氨酰胺,谷氨酰胺酶,75%,25%,NH3,正常人血氨的来源与去路,血氨增高的原因,鸟氨酸循环障碍,氨清除不足,门-体分流使氨绕过肝脏,Liver failure,protein,NH3,NH3,urea,Blood NH3,Liver
3、 failure,protein,NH3,NH3,urea,血 NH3,Shunting Circulation,Liver failure,protein,NH3,NH3,urea,Blood NH3,Shunting Circulation,Brain NH3,血氨增高的原因,氨生成增加,肠道pH 肠道氨吸收,临床意义:降低肠腔内pH以减少氨的吸收,(乳果糖乳酸+醋酸),血氨增高的原因,其他因素,血氨升高为何导致肝性脑病?,干扰脑细胞的能量代谢(最主要) 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用,氨对脑组织的毒性作用,肝性脑病应如何防治?,消除诱因。 发病学治疗:降低血氨、应用左 旋多
4、巴、纠正氨基酸失衡等。,基于氨中毒学说如何治疗肝性脑病?,减少氨的吸收,饮食指导、控制出血 灌肠、导泻 不吸收的双糖 口服抗生素,谷氨酸钾 谷氨酸钠 精氨酸,增加氨的代谢,如何复制肝性脑病的动物模型?,采用大部分肝结扎法,造成肝功能严重损害,然后经十二指肠输入氯化铵溶液,使动物体内血氨迅速升高,以致出现震颤、抽搐、昏迷等肝性脑病的症状。,动物:家兔。 器材:常规动物手术器械、兔台、 5ml和20ml注射器、婴儿头皮针、细导尿管、粗棉线、纱布。 药品:1%普鲁卡因、5%氯化铵溶 液、2.5%谷氨酸钠溶液,5%醋酸溶 液、生理盐水。,实验用品,甲组(模型组) 乙组(假手术组) 丙组(抢救组) 丁组
5、(对照组),实验分组,实验步骤与方法,称重、固定、腹部正中剪毛。,用1%普鲁卡因(78ml)作上腹壁正中局麻,自剑突下作上腹正中纵切口约8cm,打开腹腔。,暴露肝脏,切断镰状韧带和肝胃韧带,完全游离肝叶。,十二指肠插管。,甲组家兔处理:,每隔5min向插管内注入5ml 氯化铵溶液 (5)。,甲组家兔处理:,缝合腹壁,关闭腹腔。,乙组家兔处理:,游离肝叶不结扎。 行十二指肠插管术。,每隔5min向插管内注入5ml氯 化铵溶液 (5)。,前面处理同甲组。 出现全身性抽搐后立即停注氯化 铵溶液; 抢救:耳缘静脉注射2.5%谷氨酸 钠溶液(30ml/kg),十二指肠插管 内注入1%醋酸(5ml/kg)。,丙组家兔处理:,丁组家兔处理:,前面处理同甲组。,每隔5min向插管内注入5ml 生理盐水(5)。,观察项目,一般情况 呼吸频率 角膜反射 兴奋性反应 疼痛刺激反应,肌张力 抽搐出现时间 死亡时间 氯化铵总量 每公斤体重的氯化铵 用量,思考题,为什么从十二肠道注入氯化铵溶 液可使家兔的血氨升高?,谷氨酸钠和醋酸为何能缓解肝性 脑病症状?,血氨升高引起肝性脑病的机制是 什么?,谢 谢 !,