血气分析在机械通气中的指导作用PPT

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1、血气分析在机械通气中的指导作用,为什么做血气分析？,指导机械通气模式及参数调节的重要依据,判断呼吸功能 诊断呼吸衰竭 判断病情 判断预后 判断酸碱平衡,血气分析在机械通气中的指导作用,常用的血气分析指标 常见血气分析的异常结果 呼吸机相关酸碱失衡,血气分析在机械通气中的指导作用,常用的血气分析指标 常见血气分析的异常结果 呼吸机相关酸碱失衡,常用的血气分析指标,动脉血氧分压（PaO2） 动脉血CO2分压（PaCO2） 血氧饱和度（SaO2%） 肺泡动脉氧分压差（A-aDO2） 氧合指数( OI )（PaO2/FiO2) 酸碱度（pH） 实际碳酸氢盐（AB) 标准碳酸氢盐（SB) 剩余碱(BE)

2、 碳酸氢根（HCO3-) 阴离子间隙(AG),血液PH,PH = Pka + log = 6.1 + log20 =7.401 参考值 动脉血：7.357.45，均值7.40 静脉血：7.337.43，均值7.37,PH,正常值以外，表明失代偿 pH 7.45 失代偿性碱中毒 pH 7.357.45：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；复合性酸碱失衡 最大病理范围：6.80-7.80,动脉氧分压（PaO2 ),定义：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。0.003ml O2可产生1mmHg压力 正常值：80100mmHg(10.6713.33Kpa) PaO2低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hy

3、poxemia),PaO2的临床意义,判断是否缺氧及其程度 PaO2mmHg,肺泡动脉血氧分压差P(a)O2,反映肺换气功能 参考值：吸入空气时FiO2=21%，20mmHg随年龄增长而上升, 一般 30mmHg。 肺内生理分流的结果,临床意义,P(-a)O2增大伴有PaO2降低：肺本身受累所致氧合障碍 （1）肺泡弥散障碍（ARDS） （2）左右分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖 分流增加 （3）通气血流比值严重失调（COPD、肺炎、 肺栓塞） P(-a)O2增大无 PaO2降低：见于肺泡通气量明 显增加，而大气压、吸入氧浓度与机体氧耗 量不变时。,血氧饱和度（SaO2),概念：动脉血氧与Hb结

4、合的程度。一般情况下，每克Hb实际结合1.34ml氧。 计算公式： SaO2=氧合血红蛋白全部血红蛋白100 正常范围：95100,PaO2和SaO2,动脉二氧化碳分压（PaCO2),血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力 参考值：35-45mmHg 反映呼吸性酸碱失调的重要指标,PaCO2临床意义,结合PaO2判断呼吸衰竭的类型及程度 判断呼吸性酸碱失衡 45mmHg，提示呼酸 45mmHg，通气不足，有CO2潴留； PaCO235mmHg，通气过度。,OI :PaO2/FiO2,参考值： 400-500mmHg 在氧疗时，能较准确地反映肺组织的实际换气功能 反映病情轻重和判断治疗效果 OI3

5、00mmHg，可诊断为呼吸衰竭 OI200mmHg为ARDS,碳酸氢根（HCO3-）,是反映代谢方面的指标 测定有两种方法 实际碳酸氢根（actual bicarbonate, AB） 正常2227mmol/L，平均24mmol/L 同时受呼吸和代谢影响 标准碳酸氢根（standard bicarbonate, SB）,剩余碱（bases excess, BE）,定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38C，PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L)。 正常值：3mmol/L。 不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与SB的意义大致相同

6、；因反映是总的缓冲碱的变化，故较SB更全面些。,阴离子间隙（AG）,定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC) 体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数 Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子 Na+ UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+-（HCO3- + CL-） 参考值：1014mmol,临床意义,16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒 AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,血气分析在机械通气中的

7、指导作用,常用的血气分析指标 常见血气分析的异常结果 常见酸碱平衡紊乱,机械通气中常见的血气分析中的异常结果,pH值的异常，升高或降低 PaO2的升高 PaO2/SaO2的降低 PaCO2的升高 PaCO2的降低 A-aDO2的升高 PaO2/FiO2降低,PaO2升高的处理,降低吸氧浓度 逐渐降低PEEP值,PaO2/SaO2降低的处理,若通气不足增加PIP、Vt，延长Ti 提高吸氧浓度 增加PEEP值 降低氧耗（退热、镇静） 增加氧输送量（纠正严重贫血、休克、心衰、心律失常，增加心排量）,平均呼吸道压力（MAP）,提高MAP可升高PO2 1.增加流速 2. 提高PIP 3. 延长吸气时间

8、4. 增加PEEP 5. 提高呼吸频率,最佳PEEP,呼气末正压（PEEP） 作用：防止肺泡萎陷，MAP，PO2 副作用：VT，VE，PaCO2，pH 过高、过低均可致肺顺应性、VT,呼吸机应用后仍然低氧,氧气来源是否接触良好、管道是否漏气 气管插管是否进入单侧气管内 痰液很多，没有彻底清除 肺间质是否太多水分 左心功能是否较差，导致肺间质淤血 是否存在右向左分流 气胸、胸腔积液 ARDS的严重程度 呼吸机吸入氧浓度是否足够,pH值异常的处理,呼吸机的调节无法改变代谢性所引起的pH变化，能改变的只有呼吸性所引起的pH的改变,PaCO2升高的处理,增加呼吸频率 增加潮气量 减少血管外肺水 减少右

9、向左分流,呼吸机应用后PaCO2仍然很高,管道是否漏气 管道的死腔量是否太大，尤其在小儿童 呼吸机参数设置的潮气量、呼吸频率及吸呼比是否恰当 病人气道是否存在痉挛 患者是否存在血管外肺水增多 患者是否存在V/Q比例失调 患者是否存在右向左分流,PaCO2降低的处理,减慢呼吸频率，同时延长呼气时间 减小潮气量 定容型可直接调节 定压型可降低预调压力,总 结,血气分析在机械通气中的指导作用,常用的血气分析指标 常见血气分析的异常结果 呼吸机相关酸碱失衡,pH值改变的方向与PaCO2 改变的方向及HCO3-、BE的关系,呼吸性酸中毒,发生机制 呼吸性酸中毒,任何可引起肺通气量减少的因素均可导致 CO

10、2潴留，使PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒,HCO3-,0.03PaCO2,PH = 6.1 + log,影响因素 呼吸性酸中毒,气道阻塞 存在限制性通气障碍 如肺间质纤维化、胸外伤胸廓活动受限等 不恰当的呼吸机应用 E=VTf 潮气量或气道压力不足、频率减少，导致E减少 呼气时间过短 过高PEEP引起CO2潴留 允许性高碳酸血症 如ARDS，由于应用呼吸机小潮气量通气策略，不可避免引起CO2潴留,处理策略 呼吸性酸中毒,应用呼吸机前，根据患者体重、基础状况、初始血气分析结果评估患者上机后所需的合适VT和VE。 容量控制时，可初始设定VT为812mLkg，如可能存在ARDS，则应用小潮气量通气

11、(68mLkg)以避免加重肺损伤 压力控制模式时，气道压根据气道阻力和肺顺应性而定，上机后根据实测VT调整气道压 设置合适的呼吸频率(121 6次min)、吸呼比(1：23以上) 如患者呼吸频率过快，则容易导致吸气及呼气时间均不足，必要时可应用镇静药物以打断患者本身的呼吸节律 上机后30-60min，有必要复查血气以适时调整呼吸机参数,处理策略 呼吸性酸中毒,如果PaC02进行性升高 在排除气道堵塞等因素后，可增加VE或延长呼气时间 控制过高的外源性PEEP，在能维持合适的氧合下，可逐渐下调外源性PEEP。对于ARDS，可采用允许性高碳酸性血症，但建议PaC026575 ，pH值7.3。 对于

12、COPD慢性呼吸衰竭患者 需注意维持适当的高碳酸血症，避免PaCO2下降过快，PaCO2可略高于本次发病前的水平，同时补充电解质 加强气道的护理，保持气道通畅。应用湿化器可有效补充气道水分，减少痰栓。同时也要及时清理呼吸道痰液。每日检查呼吸滤器，定期更换。,呼吸性碱中毒,发生机制 呼吸性碱中毒,任何因素引起VE增大，可导致CO2排出增 加，PaCO2下降，血pH值降低，引起呼吸 性碱中毒,HCO3-,0.03PaCO2,PH = 6.1 + log,影响因素 呼吸性碱中毒,不恰当的呼吸机应用 潮气量过大或吸气压力过高，可引起VE增加，CO2呼出增多 吸气时间过短、呼气时间过长，可导致CO2排出

13、增加 某些疾病(如新生儿肺透明膜病)在应用呼吸机的初期，为防止肺泡萎陷，改善氧合，会给予较高的压力，然而随着病程进展，肺内病变恢复，肺顺应性增大，通气改善，而呼吸机未能及时调整，则可导致通气过度，引起呼吸性碱中毒 患者因素 人机不协调 呼吸驱动增强 ARDS、肺水肿、中枢神经系统疾病(如脑血管障碍、脑外伤等)等，患者表现为呼吸频率增快，通气量增大，而此时机械通气不能抑制患者的呼吸。,处理策略 呼吸性碱中毒,对于因人机对抗所导致的呼吸频率增快、通气量增加者，可短期内适当使用镇静药物，必要时可增加镇静药物的用量打断患者的自主呼吸 对于不存在人机对抗或已处于镇静状态的患者 可通过减少VE的方法：如在

14、压力控制模式通气时，可减少吸气压；在容量控制通气时，则减少潮气量 通过适当缩短呼气时间以减少CO2的排出，但吸呼时间比宜维持在1：1.52 还可适当加用PEEP，但要注意其对血流动力学的影响或肺泡峰压过高。,代谢性碱中毒,发生机制 代谢性碱中毒,在呼吸机通气期间，任何因素引起原发性 HCO3-增多，导致pH值升高，可出现代谢 性碱中毒,HCO3-,0.03PaCO2,PH = 6.1 + log,影响因素 代谢性碱中毒,正压通气：心输出量减少、血压降低、肾血流灌注下降(尤其加用PEEP时更为明显)，并进而影响交感神经活动，使血中抗利尿激素、肾素和醛固酮水平升高。醛固酮可通过刺激肾集合管泌氢细胞

15、的H+-ATP酶泵促进H+排泌，或通过保Na+排K+促进H+排泌，造成低钾性碱中毒。,影响因素 代谢性碱中毒,基础疾病：慢阻肺患者，多表现为慢性呼吸性酸中毒； 此时机体能通过肾脏代偿调节，HCO3-重吸收增加； 然而机械通气后，由于潮气量或VE增加，使原有的PaCO2在短期内迅速下降，而肾脏代偿短时间内继续，导致HCO3-相对增加，导致代谢性碱中毒 COPD患者，设置适当的潮气量，使PaCO2下降不至于过快,对机体的影响 代谢性碱中毒,代谢性碱中毒主要的代偿是依靠肺和肾的调节。然而，在完全呼吸支持时肺的自身调节难以实施，即使在不完全呼吸支持时能通过变浅变慢的呼吸代偿反应使PaCO2升高以维持H

16、CO3-H2C03的比值接近正常，但这种代偿也是有限度的，因为当PaCO2上升达到60mmHg时即可刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快 肾脏则需35d才能发挥调节作用。由于细胞膜的半透膜作用和细胞内缺乏对碱性物质的代谢能力，细胞内pH值在较长时间内维持较高水平。,处理策略 代谢性碱中毒,对于已存在高碳酸血症的慢性病患者，其机械通气的目标PaCO2应适当参考患者缓解期水平 同时PaCO2下降的速度不宜过快；一旦PaCO2下降过快、过多，发现严重碱中毒，必须迅速将通气量降低1312,代谢性酸中毒,发生机制 代谢性酸中毒,在呼吸机通气期间，任何因素引起原发性 HCO3-减少，pH值降低，可出现代谢性酸 中毒。,HCO3-,0.03PaCO2,PH = 6.1 + log,影响因素 代谢性酸中毒,正压通气后未及时纠正的低血压，如正压通气后出现的低血压未被及时发现和处理，可引起组织有效灌注不足； 而早期出现的碱中毒可使氧离解曲线左移，影响血红蛋白释放氧。以上因素可造成组织缺氧和糖酵解增强，乳酸生成增多。 虽然乳酸能提供H+与细胞外HCO3-结合形成H2C