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1、脑卒中后抑郁,卒中后抑郁的发展简史,1924年，Bleuler： 脑血管病后的病人经常伴有 行为和心理障碍。 1951年，Bleuler： 脑血管病后抑郁情绪可持续 数月或更久。 1977年，Folstein：抑郁是卒中后常见的伴随症状， 其发生率为3040%。 1980年初: 正式命名为脑卒中后抑郁 （post-stroke depression,PSD）,脑卒中后抑郁（ PSD） post-stroke depression 脑血管疾病发生后临床上除脑卒中的各种躯体症 状外，出现的以情绪低落、活动机能减退、思维 迟滞为主要特征的一类情感障碍性疾病。 属于继发性抑郁精神病学归属为器质性心境障
2、碍。 约三分之一的脑卒中生存者患有早发型或迟发型PSD。,神经系统疾病中抑郁的发生率,吴文源 季建林 综合医院精神卫生,PSD的患病率,国外报道：40%-50%（20%-79%） 国内报道：26.97%-61.74%不等 能与调查工具、评定时间、诊断标准不 同有关,发病机制,发病机制,一、原发性内源性学说 PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。 抑郁症的神经生物学基础主要为5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(N E)系统的失衡。 5-HT和NE是机体内重要的神经递质，它们与人类精神活动特别是情感活动密切相关。5-HT水平降低可直接导致患者出现绝望、无助、情绪低落、缺乏自信心、注意力不
3、集中等症状；NE参与情感、认知、思维、理解和推理等精神活动的调节。,（一）发病机制：卒中后抑郁的病变部位,额叶：注意力下降、记忆力减退、心境低落、思维阻滞 颞叶-边缘系统：恐惧、暴怒、攻击、防御 下丘脑：愤怒、沉静、疲乏、进食、性功能 蓝斑核：睡眠、觉醒、情绪、记忆,（一）发病机制：病变部位,皮层合并皮层下梗死皮层下梗死皮层梗死 皮层下梗死 基底节区 侧脑室旁 丘脑 多个梗死灶 与面积大小无关,（一）发病机制：病变部位,病变部位 大脑损伤的不对称性 左侧大脑半球损伤 前循环卒中,（一）发病机制：病变部位,左半球损害 左前半球损害 左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧 我们的资料未发现左右有区
4、别,（二）发病机制：神经递质与卒中后抑郁,脑卒中破坏NE能神经元和5-HT能神经元，引起NE能和5-HT能神经递质合成减少，或者突触后膜5-HT1A受体阻断和5-HT受体激活均可导致抑郁。 急性脑卒中后抑郁患者，发现其NE和5-HT递质水平低下。 临床上用增加单胺类递质的抗抑郁药物治疗后，PSD患者抑郁症状好转,亦支持这一观点。,（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁,行为缺陷、中枢单胺递质异常和丘脑-垂体- 肾上腺轴激活均可能继发于免疫功能改变。 细胞因子作为神经-内分泌-免疫网络中重要的神经调质，不仅能调节免疫，而且具有广泛的中枢调节作用，对神经递质的合成和代谢产生影响，可能在抑郁症的发病过
5、程中起一定的作用。,（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁,1、细胞因子 过度激活丘脑-垂体-肾上腺轴； 糖皮质激素受体功能受损,皮质激素的反应下降, 炎性反应得不到抑制； 促皮质激素释放激素和交感神经系统活动过度； 相应的行为,情绪改变。,（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁,2、细胞因子导致脑5-HT系统功能降低： 降低5-HT的合成 改变突触后5-HT1A及5-HT2A受体的数目或 敏感性而影响5-HT转运而导致抑郁 血清IL-1、IL-6和TNF-水平均与脑卒中后抑郁 的严重程度显著正相关。,（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁,3、炎症反应说： 卒中后导致某些致炎性细胞因子增多 引 起
6、炎症反应,这些炎症反应与PSD发病机理有关。 如白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-、IL-18等,这些细胞因子在卒中急性期表达增多,引起相应炎症反应(尤其在边缘系统)。,二、反应性机制学说,反应性机制学说，即家庭、社会、生理等多种因素影响导致脑卒中后的生理及心理平衡失调而致反应性抑郁状态。 心理社会因素 社会支持系统 负性生活事件 人格特征 PSD的高发期并非在卒中的急性期，发生与卒中导致身体残疾和家庭角色改变有关。说明PSD发生并不完全与神经生物学改变相关。,PSD的发生是生物、心理、社会等诸多因素共同作用的结果。 脑卒中使脑内某些特定部位遭破坏，患者产生抑郁 症或抑郁倾向。
7、躯体功能的丧失、社会或家庭地位的改变等因素，则很可能起着催化剂的作用，在原有的病理基础上，加速了抑郁症的发生或使其程度加重。,临床表现,核心症状主要包括情绪低落、兴趣缺乏及乐趣丧失； 心理症状主要包括焦虑、自罪自责、妄想或幻觉、认知症状、自杀观念和行为、自知力的变化、精神运动性迟滞或激越； 躯体症状：主要包括睡眠紊乱、精力丧失、食欲紊乱、晨重夜轻、性功能减退、非特异性躯体症状,诊断,1、应用原发性抑郁的诊断标准。 2、DSM-IV: 293.83： 由于指出躯体情况所致的心境障碍。 PSD的诊断主要通过临床评估，按照上述DSM-IV标准做出诊断，如果患者存在认知或交流障碍，则通过临床医师的观察
8、诊断为可疑抑郁症。,分型,轻度PSD，其症状类似抑郁性神经症，主要 表现为悲观、沮丧、食欲略减退、睡眠障碍、精神活性能力减退、注意力不集中、记忆力下降、理解力及分析能力下降、感觉过敏、思虑过度、对周围事物兴趣下降、萎靡不振、生活懒散积极性下降及冲动、易激惹等； 重度PSD，其症状除上述轻度抑郁症状外，常有紧张、焦虑、恐怖、食欲减退、体重减轻、早醒、严重睡眠障碍、思维贫乏、思维中断、强迫思维、意志淡漠、濒死或绝望及自杀意念甚至行为等。,PSD辅助检查,PSD的生物学诊断指标：目前尚未发现合适的生物学标志。 1、地塞米松抑制实验（DST实验）： 标准DST方法，在第1天23:00取血测定血浆皮质醇
9、基 础浓度，次日给受试者口服地塞米松1mg后，9h、17h、24h各取血1次，分别测定其中皮质醇含量，如等于或高于 5ug/dl，即为DST阳性。 PSD患者NE、5-HT等递质水平低下可致下丘脑垂体肾上腺（HPA）轴异常致PSD脱抑制而呈阳性。 垂体肾上腺素在中枢的基本作用部位是边缘系统中脑环路，上行到网状激活系统参与皮质对情绪和精神进行调节，因而HPA轴异常又可以反映脑卒中病人皮质醇含量异常，有助于早期发现PSD病人，减少漏诊率。,PSD辅助检查,2、脑脊液检测： NE 5-HT DA 5-羟吲哚己酸（5-HI-AA) 高香草酸（HVA) 3、血清C-反应蛋白（CRP）测定： 脑卒中病人早
10、期血清CRP升高水平可作为预期脑卒中 后抑郁发生及其严重程度的重要预测因子。,药物治疗,在科学文献中已经证明抗抑郁治疗对于卒中后抑郁是有效的。 最近证明这些治疗不仅仅是改善病人的情绪状态，而且促进其卒中后神经功能与智力的恢复。,药物治疗,抗抑郁药类别,单胺氧化酶（MAO）抑制剂 1959-苯乙肼 1959-异唑肼 1960-超苯环丙胺,三环类(TCA) 1961-阿米替林 1967-氯丙米嗪 1969-多虑平,四环类 1973-马普替林 1975-米安色林 其它 1972-三唑酮 1974-维罗噻嗪 1985-toloxatone,选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs) 1983-氟伏沙明(
11、兰释) 1986-氟西汀(百优解) 1989-西酞普兰(喜普妙) 1990-舍曲林(左洛复) 1991-帕罗西汀（赛乐特，SEROXAT）,SNRI类药 其他,药物治疗,传统抗抑郁药: 三环类抗抑郁药及杂环或四环抗抑郁药 主要药理作用:阻滞NE和5-HT再摄取, 阻断 M1, 1 ,H1受体 主要作用:治疗抑郁 主要副作用:口干,便秘,视物模糊,头晕,嗜睡,体重增加,心脏和肝脏毒性作用.,药物治疗,新型抗抑郁药： 1、选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selective serotonin reupake inhibitors, SSRIs) 开始就可以予有效剂量 抗胆碱能副作用小 无膜稳定性，减
12、少心脏猝死 无a2肾上腺素能受体亲和性，无体位性低血压 无三环类过量的心脏毒性 脑电图无改变,SSRI,氟西汀：半衰期长 帕罗西汀：抗胆碱能作用，镇静作用 氟伏沙明：镇静，对华法令有作用 西肽普兰：特异性强 舍曲林：特异性强，对华法令无明显影响,SSRIs作用机理,A,B,C,D,E,F,A：5-HT合成 B：5-HT释放 C：5-HT吸收 D：5-HT能神经冲动传导 E：5-HT再摄取 F：5-HT代谢,通过抑制中枢神经系统突触前神经元对5-HT再摄取而调整突触间隙的5-HT的有效浓度。,SSRI,作用机制： 高度选择性抑制5-HT的再摄取 兴奋5HT2受体： 性功能障碍、焦虑、失眠 兴奋5
13、HT3受体： 胃肠道症状,药物治疗,新型抗抑郁药： 2、其它递质机制抗抑郁药 曲唑酮和奈法唑酮(SARIs):既阻滞5-HT受体,又选择性抑制5-HT再摄取.适用伴焦虑,激越,失眠,性功能障碍的抑郁症患者.副作用为嗜睡,无力,头晕,恶心等. 米安舍林和米氮平(NaSSA):突触前2肾上腺素受体拮抗作用,增加单胺传递;阻断5-HT2和H1受体.镇静作用强,安全(老人及心血管病患者),体重增加等,药物治疗,3、文拉法辛(SNRIs): 低,中,高剂量分别有5-HT和NE,DA和5-HT,NE再摄取阻滞作用.副作用有恶心,失眠,头痛,高血压, 撤药反应。 4、度洛西汀（duloxetine):5-H
14、T,NE再摄取阻滞作用。 5、安非他酮(NDRIs): 既有DA再摄取抑制,又具有激动DA特性.适用迟滞性抑郁 或假性痴呆,戒断兴奋剂治疗。 副作用为坐立不安,头痛,恶心,出汗,诱发癫痫等。,5-羟色胺和去甲肾上腺素双重再摄取抑制剂（SNRIs）：,作用机制： 抑制5-HT的再摄取 抑制NE的再摄取 温和抑制DA的再摄取,疗程 首次发病者12个月 首次复发2-3年 再次复发终生服药,心理治疗,适用于轻型、缓解期患者 良好的医患关系 良好的治疗环境 积极暗示，建立康复信心 解释药物作用 适当的病情解释，减轻心理负担 家庭成员教育，争取社会家庭的支持 认知行为治疗,其他治疗,祖国医药 活血药物具备养血安神作用 针灸康复的帮助 电惊厥治疗： 自杀、拒食、亚木僵 高压氧治疗 早期康复与回归社会,结论,卒中后抑郁很常见 在这种情况下的抑郁可以治疗 新型抗抑郁药更为安全 抗抑郁治疗可以改善卒中的预后 家庭与内科医生应该认识到卒中后抑郁并确认患者能够及时得到恰当的评估和处理。,谢 谢,
