外科休克七版知识分享

《外科休克七版知识分享》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科休克七版知识分享（91页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、外科休克,湖南省第二人民医院,张亦文,第一节 概 论,休克（shock）是机体有效 循环血容量减少、组织灌注不足，细胞 代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一 个多种病因引起的综合征。,氧供不足和需求增加是休克本质。 产生炎症介质是休克特征。 恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能治疗休克的关键。,休克的现代观点视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。 休克是一种危及生命的急性循环衰竭状 态,表现为细胞水平的氧利用障碍,氧耗处 于氧依赖阶段,并伴有乳酸水平增高.,一、 休克的分类 1. 低血容量性:休克

2、失血性休克; 创伤性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 4. 神经源性休克 5. 过敏性休克 低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。,二、病理生理 1 有效循环血容量锐减 2 组织灌注不足 3 产生炎症介质 各类休克共同的病理生理基础。,微循环的变化,微循环血量占总循环 血量的20%。 微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所， 调整回心血量,其变化 在休克的产生、 发展 过程中起重要作 用。,1. 微循环收缩期,休克早期机体对有效循环容量降低的代偿调节 通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，心排出量增加以维持循环稳定。

3、选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。 毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放（只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。,2. 微循环扩张期,休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。 上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，进一步降低回心血

4、量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，此时微循环的特点是广泛扩张休克进入抑制期。 ，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。,3. 微循环衰竭期,病情继续发展进入不可逆性休克。 淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（ DIC）。 此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。,代谢改变,1. 代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在无其他导致高乳酸血症的情

5、况下，乳酸盐的含量和L/P的比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。,2. 能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增高 在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，导致多器官功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是提供能量的主要来源。,炎症介质释放和细胞损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“

6、瀑布样”连锁放大反应。包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和NO。 代谢性酸中毒和能量不足可破坏各种膜的屏障功能。 细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如Na+-K+泵、钙泵障碍可导致血钠降低、血钾升高。大量钙进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。,溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤 的水解酶，还可产生心肌抑制因子（MDF）、 缓激肽等毒性因子。 线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素 、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失 ，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成,内脏器官的继发性损害,1. 肺,休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，

7、复苏中大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使肺泡萎陷、水肿，肺血管灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合症ARDS ARDS常发生于休克期内或稳定后4872小时。常发生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明显增加。,2. 肾,儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率下降而致少尿。 休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使肾皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。,3. 脑,对缺血缺氧非常敏感,早期血流重新分布和脑血流自身调节功能保证了脑的血流供应,随休克进展因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。 缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、

8、血管通透性增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识障碍，严重者可致脑疝。,4. 心,冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧,微循环内血栓形成，可致心肌的局灶性坏死。 心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。,5. 胃肠道,休克时易致胃应激性溃疡和肠源性感染，其原因是肠粘膜灌注不足遭受缺氧性损伤。肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，易产生缺血-再灌注损伤。 粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合症的重要原因。,6. 肝,休克时的缺血、缺氧

9、可破坏肝的合成和代谢功能。 来之胃肠道的毒素可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎症介质。 受损肝的解毒和代谢能力下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,三、临床表现,1.休克代偿期：机体对血容量的减少有一定的代偿能力，病人中枢神经及交感-肾上腺轴兴奋，表现为 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此期如及时处理，休克可较快得到纠正。 2.休克抑制期：神志淡漠直至昏迷；出冷汗，口唇肢端发绀；脉搏细速，血压进行性下降；若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；若出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，吸氧不能改善呼吸状态，应考

10、虑ARDS。,四、诊断,符合1,以及234中2项或567中一项,1 有诱发休克的病因 2 意识障碍 3脉搏细数 大于100次/分钟或不能触及 4 四肢湿冷皮肤花斑毛细血管充盈时间大于2秒,尿量小 于30ml/h或无尿 5 收缩压小于90mmHg. 6 脉压差小20mmHg 7 高血压者下降30%或40mmH以上,关键 早期发现休克:低血压,组织低灌注,高乳酸血症等 要点 是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和有心脏病史者，应想到有并发休克的可能。 临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。 若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至9

11、0mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。,五、休克的监测,一般监测,1. 精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。 2.皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。 3.血压：维持稳定的血压在治疗休克中非常重要，应定时测量、比较。通常认为收缩压1.01.5提示有休克；2.0为严重休克。 5.尿量：是反映肾血流情况的重要指标。尿少是早期休克的表现，尿量25ml/h、比重增加表明仍存在肾供血量不足。血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能。尿量在30ml/h以上，则休克已纠正。,特殊监测,1. 中心静脉压（CVP） 2. 肺毛细血管楔压（PCWP） 3. 心排出量（CO）和

12、心脏指数（CI） 4. 动脉血气分析 5. 动脉血乳酸盐测定 6.胃肠粘膜内pH值监测 7. DIC的检测,1. 中心静脉压（CVP）,是最常用的、易于获得的监测指标,与PAWP意义相近,用于监测前负荷容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性。CVP和PAWP监测有助于心功能不全的休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度。 可反映全身血容量与右心功能之间的关系。 CVP的正常值为510cmH2O。 CVP15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高； CVP20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭。,2. 肺毛细血管楔压（PCWP）,可测得肺动脉压（

13、PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 PAP的正常值为1.32.9kPa(1022mmHg)；PCWP的正常值为0.82kPa(615mmHg)。 PCWP值低示血容量不足；PCWP值高示左房压力增高如急性肺水肿。 临床上如PCWP 增高，即使CVP正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。,3. 心排出量（CO）和心脏指数（CI）,CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为46L/min。 CI是指单位体表面积上的心排出量，正常值为2.53.5L/(min.m2)。 总外周血管阻力（SVR）=（平均动脉压中心静脉压）/ 心排出量80。正常值为100130kP

14、a.s/L。 通过连续测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来判断体内氧供与氧耗的比例。 还可通过动态观察氧供应（DO2:400-500ml/min.m2）和氧消耗（VO2:120-140ml/min.m2）的关系来判断心排出量（CO）。 连续监测有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。,4. 动脉血气分析,动脉血氧分压（PaO2）正常值为10.713kPa(80100mmHg)。反映氧供应情况。 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为4.85.8kPa(3644mmHg)。是通气和换气功能的指标。 PaCO2 超过4050mmHg时，提示肺泡通气功能障碍。 碱剩余（BE）正常值为33mm

15、olL，可反映代谢性酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高，则提示存在代谢性酸中毒或碱中毒。 动脉血pH值为7.357.45。可反映总体的酸碱平衡状态。,5. 动脉血乳酸盐测定,休克病人的组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。 正常值为11.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。乳酸值越高，持续时间越长,预后越差。 乳酸 / 丙酮酸（L / P）正常比值为101，高乳酸血症时L / P比值升高。,6.胃肠粘膜内pH（pHi）值监测,pHi可较早反应胃肠道的缺血缺氧状态，及时发现有无由胃肠道休克时引起的细菌移位和内毒素休克，以及导致的MODS。能够反映肠道

16、组织的血流灌注情况和病理损害,同时能够反映出全身组织的氧合状态,对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值 pHi测定是用间接方法，通过半透膜胃囊液、胃液及动脉血中PCO2的检测值代入公式计算得知。 pHi的正常范围为7.357.45。,7. DIC的检测,当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。 包括：血小板计数低于80109/L; 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上; 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低; 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性; 血涂片中破碎红细胞超过2%.,目前临床新开展的方法,1 脉搏轮廓动脉压波形分析法 心排量(CO) 每搏量变化率( SVV) 、脉压变化率( PPV) 、血管外肺水( EVLW ) 、胸腔内总血容量( ITBV)右心舒张末容积等的监测 2 超声心动图和多普勒 无创的血流动力学监测,任何监测方法所得到的数值意义都是相对的,因各种血流动力学指标常受到许多因素的影响。单一指标