血气、电解质和酸碱平衡分析知识讲解

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1、血气、电解质和酸碱平衡分析 中山大学附属第一医院 呼吸内科 郭禹标,病例分析,COPD急性加重期重度并型呼衰患者，入院时: pH7.182,PaO248mmHg ,PaCO254mmHg , HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24mmol/L 你的诊断？,第一部分,血气分析的相关基础理论,二、常用指标 血气分析包括以下三方面内容，即： 血气分析PaO2、PaCO2； 酸碱成份HCO3-、PH（H+）； 电解质成份K+、Na+、Cl-。,1、动脉血氧分压（PaO2） 定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。 意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能。

2、正常值：80100mmHg（海平面） 低氧血症：PaO279mmHg 6079mmHg为轻度； 4059mmHg为中度； 40mmHg为重度。 （PaO2与年龄负相关。60+岁老人PaO2=100-0.4年龄）,2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 定义：指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。 意义：CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能的唯一实用指标。 正常值：3545mmHg（40mmHg、海平面） 异常： PaCO246mmHg为呼酸（4660mmHg为轻度，6180mmHg中度，80mmHg为重度）；PaCO23mmHg为呼碱。,3、实际碳酸氢根（H

3、CO3-） 定义：是血浆中测定的HCO3- 量。 意义：它反映机体酸碱调节的代谢因素，主要由肾调节。 正常值：2127mmol/L，均值24mmol/L。 异常：HCO3-27mol/L为代碱；21mol/L为代酸。,4、动脉血pH 定义：是动脉血中H+浓度的负对数值。 正常值：（7.357.45） 异常：7.45为失代偿碱中毒 （呼碱或代碱）； 7.35为失代偿酸中毒 （呼酸或代酸）。,5、血清K+ 正常值：3.55.3mmol/L 异常：5.4mmol/L为高钾血症；3.4mmol/L为低钾血症。,6、血清Na+ 正常值：135145mmol/L 异常：146mmol/L为高钠血症；134

4、mmol/L为低钠血症。,7、血清Cl- 正常值：95105mmol/L 异常：94mmol/L为低氯血症；106mmol/L为高氯血症。,三、血气、电介质 与酸碱平衡三者的关系 （一）电中性原理 定义：血气、电介质、酸碱成分三者相互影响，相互依赖，受电中性原理（即细胞外阴阳离子总量必须相等；各种酸碱成分比值必须适当）支配，使机体血液pH维持在7.357.45这一狭窄范围，它是血气分析的基本原理。 意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命的重要特征。,（二）离子交换它主要在细胞内外和肾小管内外进行，参与对血pH的调节，受电中性原理支配。 1、H+、N+、K+三者相互交换 代酸时如图A. 代碱时如图

5、B. 低血K+性碱中毒如图C.,图A、代酸细胞外液H+（pH）（原发）,1H+ 3K+ 2Na+ 继发离子交换结果：血H+pH伴血K+,图B、代碱细胞外液HCO3-(pH)（原发）,1H+ 2Na+ 3K+ 继发离子交换结果：血K+、血H+pH,3K+ 1H+ H+ 2 Na+ K+ 继发离子交换使血K+而H+即pH碱中毒,图C、原发性低钾血症低钾性碱中毒,2、Cl- 和HCO3-交换 二者是细胞外液主要的阴离子，是负相关，当HCO3-或时，通过“氯离子转移”机制，必然导致Cl-等量或，使两者之和维持在130mmol/L。,小结 酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果； 高Cl-、高K+血症可致代酸；

6、 低Cl-、低K+可致代碱； 酸中毒血K+; 碱中毒血K+.,（三）阴离子隙（Anion gap, AG） 定义：AG是细胞外液未测定的阴离子UA- 和未测定的阳离子UC+的浓度差。按电中性原理：Na+K+UC+=Cl-+HCO3-+UA-， Na+K+-(HCO3-+Cl-)=UA- UC+=AG， 因K+值较恒定，浓度低，对AG影响轻微可略而不计， AG=Na+ -(Cl-+HCO3-) 正常值：AG=140-（103+25）=124mmol/L 异常：AG16mmol/L为高AG代酸,图A：正常细胞外液阴阳离子示意图,151mEq/L 151 mEq/L,四、酸碱平衡的调节 （一）调节方

7、式和时相 1缓冲系统立即反应，30分钟基本结束； 2肺调节几分钟 72h ，24h达高峰； 3细胞内外离子交换几小时 36h； 4肾调节最强，6h 12周，34天达峰。,（二）Henderson-Hassalbach (H-H)公式 在调节pH的众多因素中，pH和PCO2及HCO3-关系最密切，其表达式即H-H公式： pH=PK+LogHCO3-H2CO3 = PK+LogHCO3- /PaCO2 （H2CO3 = PaCO2 ；PK=6.1；=0.03） pHHCO3-/PaCO2,由此可知： 1、pH是随HCO3-和PaCO2两个变量变化的变量； 2、pH值取决于HCO3-和PaCO2的比

8、值，而非取决于任何一变量的绝对值。 遵循电中性原理，HCO3-或PaCO2中任一变量的原发改变均可导致另一变量代偿变化，从而使该比值趋于正常的20/1，所以：,、单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2表现为同向升高或降低；、若HCO3-和PaCO2呈反向变化，必有混合性酸碱失衡；、若HCO3-和PaCO2明显异常而pH “正常”，考虑有混合性酸碱失衡。,HCO3-由肾调节，是代谢因素，PaCO2由肺调节是呼吸因素，故可将H-H公式表达为： pH=HCO3-/PaCO2=肾/肺=代谢因素/呼吸因素。由此可见，该式体现了机体对酸碱代谢的主要调节方式即缓冲系、肾和肺的调节。 结论：H-H公式集中表达

9、了血气分析的核心内容。,第二部分 酸碱失衡的诊断,一、单纯型酸碱失衡的诊断 （一）单纯性酸碱失衡的主要病因 1呼酸：气道阻塞、通气，CO2排出阻碍； 2呼碱：通气过度，CO2排出过多。,代酸： 伴有AG者如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛）摄入过多。 AG正常而高Cl-者如胃肠失碱（腹泻、回肠造口术、结肠造口术）；肾小管性酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。,4代碱： 过度应用利尿剂噻嗪类、利尿酸、速尿等。呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。肾上腺皮质功能亢进（cushing Syndrome）醛固酮过多症、外源皮质类固醇的应用。,（二）诊断原则 1原发失衡决定

10、PH高低因原发改变出现早且“量”大；而代偿改变出现晚且有限。临床根据PH和PaCO2变化可判断原发失衡： pHPaCO2酸中毒、且一定是呼酸； pHPaCO2酸中毒，且一定是代酸（PaCO2代偿性）； pHPaCO2碱中毒、且一定是代碱（PaCO2代偿性）； pHPaCO2碱中毒，且一定是呼碱。,2血气分析结果判断必须紧密结合临床，呼吸系统疾病原发改变一般为PaCO2；而其他系统疾病原发改变则为HCO3-。 例CCP患者甲，pH 7.33，PaCO256mmHg为呼酸，HCO3-30mmol/L为代偿； 例CCP乙并严重休克，pH 7.30，PaCO225mmHg, HCO3-12mmol/L

11、，主要矛盾为休克，其原发改变为HCO3-系代酸，PaCO225mmHg为代偿性。,（三）单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用（“”示实测值与正常值之差）1单纯型酸碱失衡预计代偿公式原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限代酸 HCO3- PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱 HCO3- PCO2 PCO2=40+0.9HCO3-5 55mmHg 急呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.07PCO21.5 30mmHg 慢呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.35PCO25.58 45mmHg急呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=2

12、4+0.2PCO22.5 18mmol/L 慢呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.PCO22.5 12mmol/L,单纯型酸碱失衡预计代偿公式 应用意义： 凡实测值在预计代偿范围内，说明仅存在单纯型酸碱失衡；如二者不符，提示存在二重型酸碱失衡。 例CCP患pH7.40PaCO273.5mmHg, HCO3-46mmol/L，（超过慢呼酸 代偿极限4mmol/L） 应该诊断为呼酸并代碱。,当HCO3-和PaCO2变化方向不一致时， 不必计算肯定有二重型酸碱失衡。如例，患者pH7.19，PaCO254mmHg, HCO3-20mmol/L应诊断为呼酸并代酸（HCO3-不升反降）。,3

13、、单纯型酸碱失衡案例分析慢性呼酸：常见于慢性弥漫性肺病（COPD、TB、尘肺等）哮喘、支扩、胸廓病及神经呼吸肌麻痹等。例：CCP者查pH7.33，PaCO256mmHg, HCO3-30mmol/L分析：确定原发失衡为呼吸PaCO2pH示呼酸；HCO3-代偿预计HCO3- 0.35(56-40)5.58=24.02 35.18mmol/L ，实测值在此代偿范围内。结论：慢性呼酸,慢性呼碱，病人肺功能多无严重阻碍，见于各种原因所致通气过度。例：某胸腔积液者，查pH7.42，PaCO229mmHg, HCO3-19mmol/L分析：原发失衡为呼吸病PaCO2pH示呼碱；HCO3-代偿，预计HCO3

14、-24+0.5(29-40)2.5=1621mmol/L，实测值在预计代偿范围。结论：慢性呼碱,代酸：其原发失衡为HCO3-，又区分为高AG（正氯性）代酸（常见于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒等）和高氯性（正AG性）代酸（常见于严重腹泻或使用含Cl-的药物等及混合性代酸（临床可见于严重腹泻伴乳酸中度或酮症酸中毒）。,A例7尿毒症者：pH7.,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L, Cl-94mmol/L 分析：确定原发失衡非呼吸病者HCO3-为原发，且pH示代酸； AG=Na+(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=28mmol/L 16mmol/

15、L;预计PaCO2=1.518+82=3337mmol/L, 实测值在此范围内。结论：高AG代酸,B.例8：腹泻患者pH7.30, PaCO231mmHg, HCO3-15mmol/L, Na+140mmol/L, Cl-115mmol/L分析：严重腹泻致HCO3-（Cl-代偿）pH示代酸，PaCO2继发; AG10mol/L。结论：高氯性代酸,C.高AG+高氯混合性代酸： 高AG代酸时AG，遵循电中性原理，AG增高数=HCO3-降低数, 即AG=HCO3-；若合并高氯性代酸，其HCO3-继续下降数=Cl-；将两式合并，即HCO3-=AG+Cl-，故一旦AG和血Cl-均，且HCO3-AG，又HCO3-Cl-时，应诊断为高AG+高氯混合性代酸。,例9：pH7.11，PaCO216mmHg、 HCO3-5mmol/L 、Na+140 20mmol/L 、Cl-115 5mmol/L 、AG20。分析：本例高AG和高血Cl-，其HCO3-=AG+Cl-=10+10=20mmol/LAG (10)和Cl- (10)，HCO3-=正常HCO3- HCO3- ，PaCO216下降在代酸代偿范围内。结论：高AG+高氯混合性代酸。,代碱系原发性HCO3-，多为低K+、低Cl-及不恰当补碱等医源性。例10：严重呕吐者查pH7.49,PaCO247