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1、1,糖尿病的实验室检查与临床,MSL 李丹丹 2017.03.06,2,尿常规？,糖尿病的实验室检查,尿常规：尿糖是诊断糖尿病的线索。尿酮体阳性提示酮症酸中毒可能。,蛋白阳性：糖尿病肾病？,3,糖化血红蛋白: 反映测定前812周血糖的平均水平。,糖化血红蛋白?,糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持120天左右，所以可以观测到120天之前的血糖浓度。,4,与血糖的区别：,常常把空腹血糖和餐后2h血糖的测定值作为控制血糖的标准。,空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标准是糖
2、化血红蛋白。 空腹血糖和餐后血糖是反映某一具体时间的血糖水平，容易受到进食和糖代谢等相关因素的影响。 糖化血红蛋白可以稳定可靠，且受抽血时间，是否空腹，是否使用胰岛素等因素干扰不大。 因此，国际糖尿病联盟（IDF）指南，明确规定糖化血红蛋白是国际公认的糖尿病监控“金标准”。,5,估计的平均血糖（毫摩尔/升） = 1.59 糖化血红蛋白 2.59,6,人体中的葡萄糖与血清蛋白的N-末端发生非酶促的糖基化反应,其中90%与血清蛋白链内第189位赖氨酸结合,形成高分子的酮胺结构,总称为糖化血清蛋白。,糖化血清蛋白？,糖化血清蛋白：反映测定前2周左右血糖的平均水平。,Gsp作为糖尿病近期内控制的一个灵
3、敏指标，能在短期内得到治疗效果的回馈。,7,葡萄糖耐量实验,测定空腹血糖，并在服用75g的葡萄糖后，于30min、60min、120min、180min测定血糖。 临床上对症状不明显的患者，可采用葡萄糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。,8,（1）正常糖耐量,空腹血糖6.1mmolL； 口服葡萄糖30min60min达高峰，峰值11.1mmolL； 120min时基本恢复到正常水平，即7.8mmolL。 此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。,9,（2）空腹血糖受损（IFG）、糖耐量减低（IGT）,此为轻度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人，空腹血糖在6.117.0mmolL。 或120min血糖水
4、平在7.811.1mmolL。 IGT病人长期随诊，最终约有13的人能恢复正常，13的人仍为糖耐量受损，13的人最终转为糖尿病。,10,（3）糖尿病,空腹血糖7.0mmolL； 峰时后延，常在1小时后出现； 120min不能回复到正常水平，血糖值11.1mmolL。,11,糖尿病诊断标准(ADA2017),糖化血红蛋白6.5%。或 空腹血糖7.0 mmol/L。或 糖耐量试验2h血糖11.1 mmol/L。或 在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖11.1 mmol/L。 在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实。,12,胰岛素释放试验,病人口服75g葡萄糖或2两馒头餐来刺激胰岛细胞
5、释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后（餐后）30分、60分、120分、180分的血浆胰岛素水平，来了解胰细胞的功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。 可真实地反映葡萄糖刺激后血浆胰岛素水平的变化。,13,胰岛素释放的参考值,正常人的胰岛素分泌常与血糖值呈平行状态，在服糖后30-60分钟达到峰值，其浓度为空腹值的5-7倍，达到峰值后的胰岛素测定值较峰值应有一个明显的下降，180分钟的测定值应只比空腹值略高。,14,糖尿病患者胰岛素释放试验分型,1、胰岛素分泌绝对不足型 2、胰岛素分泌增多型 3、胰岛素分泌相对不足型,15,胰岛素分泌绝对不足型,为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏，
6、说明胰岛素分泌绝对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病（1型糖尿病） 。 治疗：需终身胰岛素治疗。,16,胰岛素分泌增多型,患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰在2小时或3小时，多数在2小时达到高峰，其峰值明显高于正常值，提示胰岛素分泌相对不足，多见于非胰岛素依赖型肥胖者。 治疗：经严格控制饮食、增加运动、减轻体重或服用降血糖药物，常可获得良好控制。,17,胰岛素释放相对不足型,空腹胰岛素水平略低于正常或稍高，刺激后呈迟缓反应，峰值低于正常。多见于成年起病，体型消瘦或正常的糖尿病患者。 治疗：应用磺脲类药物治疗有效。,18,C肽释放试验,C肽是胰岛细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个
7、共同的前体胰岛素原。一分子胰岛素原在特殊作用下，裂解成一分子胰岛素和一分子C肽。理论上C肽和胰岛素是等同分泌的，故测定C肽水平能够反映细胞合成与释放胰岛素功能。,19,C肽释放试验的意义,有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰岛功能。 不受胰岛素抗体及注射胰岛素的干扰，可准确判定患者的胰岛细胞功能。 可鉴别低血糖的原因。若C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如C肽低于正常，则为其它原因所致。 有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果。,20,如何看胰岛素、c肽释放试验的结果？,空腹血浆C肽值为0.84.0微克/升； 餐后12小时增加45倍； 3小时后基本恢复到空腹水平.,口服75
8、g无水葡萄糖（或100g标准面粉制作的馒头）后，血浆胰岛素在3060分钟后上升至高峰，高峰为基础值的510倍，34小时应恢复到基础水平。,21,糖尿病的分型(1997),I、1型糖尿病 A.免疫性 B.特发性 II、2型糖尿病 III、其他特异型 A. B细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征 IV、妊娠糖尿病,22,2型糖尿病发病机制,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。 胰岛素抵抗（insulin resis
9、tance ,IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟。,23,24,2型糖尿病自然病程,正常葡萄糖耐量,葡萄糖 耐量减低,未诊断的 2型糖尿病,2型糖尿病,0,30,45,60,年龄(岁 ),诊断,以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗 胰岛素缺陷 肥胖 宫内生长迟缓,环境因素 后天获得性的肥胖 久坐的生活方式 吸烟 外源性的毒素,30-50 % 的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症,25,2型糖尿病的高危人群,26,糖尿病并发症,（一）急性并发症 （二）慢性并发症 （三）感染 免疫功能低,27,糖尿病急性并发
10、症,酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒,28,高渗性非酮症糖尿病昏迷死亡率,在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。 糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%,29,糖尿病急性并发症的检查,肾功、电解质（自动计算渗透压） 尿常规 糖化血红蛋白 糖化血清蛋白（果糖胺）,30,糖尿病慢性并发症及检查,糖尿病肾病肾功、电解质、尿白蛋白、2微球蛋白 糖尿病视网膜病变 糖尿病性心脏病变血脂全套、心肌酶谱 糖尿病性脑血管病变血脂全套 糖尿病神经病变 糖尿病足,31,尿微量白蛋白肾小球损害的指标,微量白蛋白分子量69 KD，在正常情况下绝大部分不能通过肾小球滤
11、过膜。 当肾小球受到炎症、毒素等的损害，引起肾小球毛细血管壁通透性增加，滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力，尿中含量增大。,32,尿2-微球蛋白肾小管损伤指标,2-微球蛋白分子量11.8 KD,可以在肾小球滤过膜自由通过，其中99.9%由近端肾小管以胞饮的形式摄取。 当肾小管上皮细胞受损、变性、坏死时，重吸收能力大大降低，2-微球蛋白在尿中含量增大。 多次检测2-微球蛋白超过正常，尤其是逐渐升高者，尽管尿素氮、肌酐和尿常规结果仍正常，多表示肾功能已有损害。,33,糖尿病并发感染的检查,化脓性细菌感染（多见皮肤）细菌培养药敏 肺结核结核抗体、结核杆菌DNA、浓缩集菌查抗酸菌 真菌感染念珠菌培养药敏,34,与T2DM有关的几个概念,许曼音主编 糖尿病学(第2版)上海科技出版社,2010：152-156,35,与T2DM有关的几个概念,黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖 Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖,陆再英主编 内科学(第7版)人民卫生出版社,2007,36,谢谢！,
