脑卒中的诊断和治疗的基本原则

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1、脑卒中的诊断和治疗的基本原则脑卒中的诊断和治疗的基本原则 第一节 概 述脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD )是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。脑卒中(stroke)则是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。CVD 是神经系统的常见病及多发病,其发病率为(100 300)10 万,患病率为(500740 )10 万,死亡率为(50100)10 万,约占所有疾病死亡人数的 10,是目前人类疾病的三大死亡原因之一,存活者中 5070病人遗留瘫痪、失语等严重残疾,给社会和家庭带来沉重负担。我国 19861990 年大规模人群调查结果

2、显示,脑卒中发病率为(1097217)10 万,患病率为(719745 6 )10 万,死亡率为(1161418)/10 万;脑卒中发病率男性高于女性,男:女约为 13:117:1。脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增长而增加,45 岁以后明显增加,65 岁以上人群增加最为明显,75 岁以上者发病率是 4554 岁组的 58 倍。脑卒中的发病与环境因素、饮食习惯和气候(纬度等因素有关,我国脑卒中发病率总体分布呈现北高南低、西高东低的特征;纬度每增加 5 度,脑卒中发病率则增高 64010 万,死亡率增高 66 10 万。近年来在欧美等发达国家脑卒中的死亡率都在下降,在日本脑卒中死亡率由第二位已

3、下降到第三位。从世界各地报告看来,美国、日本、芬兰、瑞典包括中国在内 80 年代与 50 年代相比,死亡率明显下降,这主要归功于:对高血压病的预防和治疗;现代诊断技术的发展与普及;大规模地对高血压及发病因子的干预;新的治疗技术及药物的发现;神经外科的发展。然而近 10 年死亡率却呈持平状态。但缺血性脑卒中发病率在增加,主要原因有:人口的高龄化;生活水平提高及饮食习惯的改变;肥胖、高蛋血症、内分泌功能紊乱人群的增加;现代诊断技术的提高。当前尽管死亡率在下降,但面临更重要的问题是发病率的上升,生命质量下降,致残率的增加。因此早在 20 世纪 80 年代初世界卫生组织就制定了MONICA 方案,该方

4、案制定了严格的定义和标准,在指导治疗监测脑卒中的发生率和死亡率上起到重要作用,提出用严格的标准和标准化的方法研究脑卒中的变化趋势,要求国际共同努力,如果卒中的发病率不再下降就表明基础预防是失败的。如果卒中病人急性期的处理没有进一步的改善,那么神经影像学技术的广泛应用也不能改善卒中病人的预后,因此提出对脑卒中高危因素的控制,不仅要集中在那些易患卒中者身上,而且更重要的是降低整个人群中危险的平均水平。一、脑血管疾病分类脑血管疾病有不同的分类方法:依据神经功能缺失症状持续的时间,将不足24 小时者称为短暂性脑缺血发作(TIA),超过 24 小时者称为脑卒中; 依据病情严重程度可分为小卒中(minor

5、 stroke )、大卒中(major stroke)和静息性卒中(silent stroke)。依据病理性质可分为缺血性卒中( ischemic stroke)和出血性卒中(hemorrhagic stroke);前者又称为脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞;后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。我国将 CVD 分为 12 类(1986),见表 79-1。表 79-1 我国脑血管疾病分类草案(简表)二、脑的血液供应1脑的动脉系统 包括颈内动脉系统和推一基底动脉系统,是脑的重要供血动脉。(1)颈内动脉系统(又称前循环):起自颈总动脉,沿咽侧壁上升至颅底,穿行颈动脉管至海绵窦,然后进入蛛网膜下腔。颈内动脉

6、的重要分支有眼动脉(主要供应眼部血液)、脉络前动脉(供应纹状体、海马、外侧膝状体,大脑脚、乳头体和灰结节等)、后交通动脉(与椎-基底动脉系统连接组成 Willis 环)、大脑前动脉和大脑中动脉;供应眼部和大脑半球前 35 部分(额叶、颞叶、顶叶和基底节)的血液。大脑前动脉是颈内动脉的终支,在视交叉上方折入大脑纵裂,在大脑半球内侧面延伸,主要分支有眶前动脉、眶后动脉、额极动脉、额叶内侧动脉、胼周动脉、胼缘动脉等皮层支和深穿支;左、右大脑前动脉之间有前交通动脉相连。大脑前动脉皮层支主要供应大脑半球内侧面前 34 及额顶叶背侧面上 14 部皮质及皮质下白质,深穿支主要供应内囊前肢及部分膝部、尾状核、

7、豆状核前部等。大脑中动脉是颈内动脉的直接延续,供应大脑半球背外侧面的 23 ,包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶,内囊膝部和后肢前 23,壳核、苍白球尾状核。主要的分支有眶额动脉,中央沟、中央沟前及中央沟后动脉,角回动脉,颞后动脉等皮层支和深穿支。(2)椎-基底动脉系统(又称后循环):两侧椎动脉均由锁骨下动脉的根部上后方发出,经第 1 颈椎至第 6 颈椎的横突孔入颅,在脑桥下缘汇合成基底动脉。椎动脉分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉、延髓动脉、小脑后下动脉;基底动脉的分支有小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉和大脑后动脉;大脑后动脉是基底动脉终末支,其分支有皮层支(颞下动脉、矩状动脉和顶枕动脉),深穿

8、支(丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉和中脑支),后脉络膜动脉。该系统供应大脑半球后25 部分、丘脑、脑干和小脑的血液。脑动脉壁较薄,中膜和外膜均较相同管径的颅外动脉壁薄。颈内动脉和椎-基底动脉通过几组吻合支形成丰富的侧支循环,其中最重要的脑底动脉环(Willis 环),它通过前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通;颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉沟通,在脑底部形成环状吻合。该环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉组成,使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前、后部分有充分的侧支循环,具有脑血流供应作为调节和代偿作用。颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环(如颈内动脉的眼动脉与颈外动脉

9、的颞浅动脉、颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合),椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环,大脑前、中、后动脉末梢分支间互相吻合等,均有脑血流的调节及代偿作用。但脑深部穿动脉的吻合支较少,脑血流的调节和代偿作用较差。2脑的静脉系统 由脑静脉和静脉窦组成。大脑浅静脉分为三组:大脑上静脉汇集大脑皮质的大部分血流注入上矢状窦;大脑中静脉汇集大脑外侧沟附近的血液注入海绵窦,大脑下静脉汇集大脑半球外侧面下部和底部的血液注入海绵窦和大脑大静脉。大脑的深静脉主要为大脑大静脉(Galen 静脉),它包括大脑内静脉和基底静脉两部分;前者由丘脑纹状体静脉、透明隔静脉、丘脑上静脉和侧脑室静

10、脉组成。后者由大脑前静脉、大脑中静脉和下纹状体静脉组成,大脑大静脉汇集大脑半球白质、基底节、间脑及脑室脉络丛等处静脉血注入直窦。下矢状窦接受大脑镰静脉注入直窦。深浅两组静脉的血液经乙状窦由颈内静脉出颅。上矢状窦、下矢状窦、直窦、海绵窦、横窦和乙状窦是颅内主要的静脉窦。三、脑血液循环调节及病理生理正常成人的脑重量约为 1500g,占体重的 23,流经脑组织的血液7501000ml/min,占搏出量的 20,表明脑血液供应非常丰富,代谢极为旺盛。脑组织耗氧量占全身耗氧量的 2030。能量来源主要依赖于糖的有氧代谢,几乎无能量储备。因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感,无论氧分压明显下降或血流明显减

11、少都会出现脑功能的严重损害。在正常情况下脑血流量(cerebral blood flow,CBF) 具有自动调节作用,CBF 与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比。在缺血或缺氧的病理状态下,脑血管自动调节机制紊乱,血管扩张或反应异常,脑水肿和颅内压的升高,就会出现缺血区内充血和过度灌注或脑内盗血现象。颅外血管(椎动脉、锁骨下动脉或无名动脉)狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象,出现相应的临床综合征,如锁骨下动脉盗血综合征。由于脑组织的血流量的分布并不均一,灰质的血流量远高于白质,大脑皮质的血液供应最丰富,其次为基底核和小脑皮质,因此,急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死(红色梗死),白质易出现缺血性

12、脑梗死(白色梗死)。不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不相同,大脑皮质(第 3、4层)、海马神经元对缺血、缺氧性损害最敏感,其次为纹状体和小脑 Purkinje 细胞,脑干运动神经核的耐受性较高。因此,相同的致病因素在不同的部位可出现不同的病理损害。四、脑血管病的病因许多全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变均与 CVD 的发生有关,其病因可以是单一的,亦可由多种病因联合所致。常见的病因有: 血管壁病变中,以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最常见,其次为结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等多种原因所致的动脉炎,以及先天性血管病(如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄)和各

13、种原因(外伤、颅脑手术、插入导管、穿刺等)所致的血管损伤,药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。心脏病和血流动力学改变如高血压、低血压或血压的急骤波动,以及心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性瓣膜病、心肌病及心律失常,特别是传心房纤颤。血液成分和血液流变学改变包括各种原因所致的高部血症,如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症和白血病等,以及凝血机制异常,特别是应用抗凝剂、服用避孕药和弥漫性血管内凝血等。其他病因包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子,脑血管受压、外伤、痉挛等。部分 CVD 病人的病因不明。五、脑血管病的危险因素流行病学调查发现,许多因素与脑卒中的发生及发展有密切关系。这些危险

14、因素主要有:高血压(hypertention )是最重要的、独立的脑卒中危险因素。无论收缩压或(和)舒张压增高都会增加脑卒中的发病率并有线性关系;而且,血压与脑出血或脑梗死的发病危险性均呈正相关,控制高血压可显著降低脑卒中的发病率。心脏病(heart disease)如心瓣膜疾病、非风湿性心房纤颤、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤和各种原因所致的心力衰竭均会增加 TIA、脑卒中(特别是缺血性)的发病率,是肯定的卒中危险因素,有效防治可降低脑血管病事件的发生率。糖尿病(diabetes )是脑卒中重要的危险因素,糖耐量异常或糖尿病患者发生脑卒中的可能性可较一般人群成倍增加。糖尿病与微血管

15、病变、大血管病变、高脂血症及缺血性脑卒中的发生有关。高血糖可进一步加重卒中后的脑损害。TIA 和脑卒中史也是脑卒中的危险因素,约 20脑梗死病人 TIA 史,TIA 患者脑卒中的年发生率为 15;TIA 发作意频繁,发生脑卒中的危险性愈高。有卒中史者的 CVD 复发率比一般人群高 4 倍。吸烟(smoking)和酗酒(alcohol)均为脑卒中的重要危险因素。吸烟可提高血浆纤维蛋白原的含量,增加血液轮度及血管壁损伤;尼古丁刺激交感神经可使血管收缩、血压升高;卒中危险性与吸烟量及持续时间有关,戒烟 2 年后卒中的危险性才会降低。酗酒者脑卒中的发病率是一般人群的 45 倍,特别是可增加出血性卒中的

16、危险。但少量饮酒通常并不构成脑卒中的危险。高脂血症可增加血液黏度,加速脑动脉硬化的发生。高胆固醇血症,特别是低密度脂蛋白(LDL)水平增加,与缺血性脑卒中的发生有关。血胆固醇水平降低可增加脑出血的危险性。其他脑卒中危险因素,包括体力活动减少、饮食(如高摄盐量及肉类、动物油的高摄入)、超重、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉杂音、同型半胱氨酸升高、血液病及血液流变学异常所致的血栓前状态(prethrombotic state)或血黏度增加等亦与脑卒中的发生有关。以上危险因素都是可以于预的,如能对其中某些确定的危险因素予以有效干预,即可降低脑卒中的发病率和死亡率。也有一些危险因素,如高龄、性别、种族、气候和卒中家族史等是无法干预的。社会心理因素:脑卒中的年轻化趋势日益明显,有些患者并无以上危险因素,可能为工作压力大,精神过度紧张所致。六、脑卒中的预防脑卒中的预防包括一级预防和二级预

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