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1、1,第四节 心肌缺血与ST-T改变 charge between myocardial ischemia and ST-T,由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄，引起冠状动脉供血不足，当心肌某部位缺血时，可影响心肌的正常复极，所以在缺血区的导联上发生STT异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、发生部位不同，心肌缺血的心电图改变分为以下两种类型。,2,（一）心肌缺血的心电图表现 1.缺血型改变,正常情况下，心肌的复极是从心外膜开始向心内膜推进。 当发生心肌缺血时，复极过程发生改变，心电图上出现T波的变化。 根据心肌缺血的深度不同，分为心内膜和心外膜缺血。,3,（1）心内膜下心肌缺血，使心内膜下心肌
2、复极更迟，心内膜原来与心外膜复极时抗衡的向量减少或消失，使心外膜的T向量增加，而出现一个与QRS方向一致的高大的T波，如缺血发生在下壁，在、aVF导联表现T波高大。,4,5,心内膜面缺血T对称性高直立,6,（2）心外膜下心肌缺血（包括透壁型缺血），则引起复极顺序的逆转，由心内膜先开始复极，而缺血的心外膜心肌尚未复极，所以心外膜仍呈负电位，而面向缺血区的导联记录出倒置的T波，如缺血发生在下壁导联，在、aVF导联出现一个倒置的T波。,7,心外膜面缺血T对称性倒置,8,2.损伤型心电图改变（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现损伤型ST段的改变。 主要表现是S-
3、T段的升高或压低。 在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv。,9,当心肌受损伤是，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤时，S-T向量背离心外膜面而指向心内膜，所以描记的S-T段是压低的； 心外膜下心肌损伤时，S-T向量指向心外膜面，所以描记的S-T段是升高的。 发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联可记录到相反的ST的改变,10,11,当典型心绞痛发作时缺血部位导联上表现ST压低。,12,13,变异型心绞痛主要因为冠脉痉挛性狭窄引起心肌急性严重缺血，使缺血部位导联上表现为ST段抬高。,14,15,临床上，发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外
4、膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下缺血（ST段抬高）。这种现象可归为以下原因：1、透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围大于心内膜；2、探测电极靠近心外膜，因此透壁性心肌缺血主要表现为心外膜缺血型改变。,16,心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常，出现这种改变多见于心绞痛。 1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压低大于或等于0.1mv或T波倒置。 2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心病。 3、慢性冠状动脉供血不足，常引起T波倒置。,（二）临床意义,17,4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称，称冠状T 波，提示心外膜心肌或透壁性心肌缺血，或心内膜下心梗。 5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高，提示可能发生心肌梗塞。,18,（三）鉴别诊断,出现ST-T改变并非冠心病所特有，其他心血管疾病也可出现，如心肌炎、心肌病、心包炎均可出现，低血钾、高血钾、心脏肥大等均可出现。,
