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1、心肌梗死及其并发症的超声诊断思路,湘西州人民医院超声科 王凯,定义及临床表现,定义：心肌梗死（MI）是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 临床表现：剧烈而持久的胸骨后或心前区疼痛，可向左上臂、肩、背部放射，伴恶心、呕吐、大汗淋漓和呼吸困难等；休息或用硝酸酯类药物不能完全缓解。可并发心律失常、休克或心力衰竭。多发生于中老年人。部分患者发病前有附加诱因。既往史包括冠心病、高血压、糖尿病、外科手术史等。,分类,心电图表现：非ST段抬高型心梗（NSTEMI） ST段抬高型心梗（STEMI） 范围和深度：心内膜下心梗、透壁型心梗,心电图表现,ST段抬高型心梗： 病变时间短
2、，血管狭窄程度多较轻，多为单支病变，侧支循环少，冠脉完全闭塞，血栓为红色血栓，梗死面积大，心肌酶指标水平远超正常值。,非ST段抬高型心梗： 病变时间较长，血管狭窄多较重，多支血管病变率高，已建立侧支循环，冠脉非完全闭塞，血栓为白色血栓，梗死面积小。,冠状动脉侧支循环,超声心动图评估非ST段抬高性心梗的价值,国内一项研究表明：以冠状动脉造影为金标准，二维超声心动图以左心室节段室壁运动异常诊断NSTEMI的敏感性、特异性、准确率分别为：51.52%、50.00%、51.47%。结论：二维超声心动图检测NSTEMI的敏感性不高。,急性ST段抬高性心梗的临床诊断,临床评估 病史采集：重点询问胸痛和相关
3、症状。 体格检查：生命体征，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部啰音、心律不齐、心脏杂音。 实验室检查 心电图：ST段弓背向上抬高，可伴病理性Q波。 血清心肌酶：最特异和敏感的指标24h升高，1024h达峰值。 影像学检查：超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断。,急性ST段抬高性心梗的临床诊断,2015年急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南中明确指出：症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。 本院胸痛中心对于明确诊断STEMI的患者不等待超声心动图检查结果。,超声心动图对于诊断STEM
4、I的地位和价值,超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断：主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞等引起的胸痛。但这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。 危险分层：超声心动图可了解心肌心肌损害的范围，还可了解血流动力学异常和机械性并发症。,心肌梗死的超声诊断的重点和难点,标准化心肌分段 （标准切面、心肌分段命名及定位、心肌分段区冠状动脉分布） 心肌梗死的并发症 鉴别诊断,冠状动脉解剖,冠状动脉解剖,黄色的是左冠脉主干（LCA） 绿色是前降支（LAD） 棕色是回旋支（LCX） 红色是右冠状动脉（RCA）,冠状动脉解剖,黑色的是左冠脉和右冠脉的止点，都叫左室后支（P
5、L）,冠状动脉解剖,紫色的是后降支（PDA），分布于靠近后室间沟的左、右心室膈面。供应后间隔血供。,冠状动脉解剖,蓝色的是右室前支，由前降支和右冠脉分别发出，供应一部分右室前壁。 粉色由左旋支和右冠脉发出，分别在心脏的左缘和右缘，所以叫左缘支和右缘支，分别供应左右室侧壁。,冠状动脉解剖,蓝白相间的，由上面夹角发出的是对角支（D），下面由前降支发出的是左室前支，供应左室前壁和前外侧乳头肌。,冠状动脉解剖,主要分布全图：前降支和后降支形成一个环包绕室间隔，分出的灰白色是室间隔支，前2/3由前降支供血，后1/3由后降支供血。,心梗定位异常Q波出现的导联定位标准,标准化心肌分段,心肌缺血是节段性室壁运
6、动异常（RWMA ）的病理生理学基础。 RWMA是超声心动图诊断心肌缺血敏感和特征性指标，为便于RWMA的定位和定量分析，人为的将左室壁分为若干节段。,超声心动图左室壁17节段分段法,心肌首先沿左室长轴，将左心室壁分为三段，产生出左心室三个环状短轴切面，分别： 基底段：从二尖瓣环至乳头肌顶部 中间段：即乳头肌段 心尖段：乳头肌下缘至心尖,超声心动图左室壁17节段分段法,再参考左室长轴和短轴360圆周，将基底段和中间段按每60划分为一段（1-12段），心尖段按每90划分为一段（13-16段），心尖顶段是心尖顶部没有心腔的区域（17段）。,心肌分段与冠状动脉的关系（左室短轴-基底段）,心肌分段与冠
7、状动脉的关系（左室短轴-中间段）,心肌分段与冠状动脉的关系（左室短轴-心尖段）,各切面心肌分段,心尖四腔心切面心肌分段,心尖五腔心切面心肌分段,左室长轴切面心肌分段,心尖两腔心切面心肌分段,检查方法（二维）,目测法： 实时状态下，目测对比观察室壁运动幅度，确定是否存在局部室壁运动减弱、消失、反常运动及室壁瘤形成，并对异常部位进行定位。 正常供血节段室壁可出现代偿性室壁运动增强。 可采用室壁运动计分法目测半定量分析。,检查方法（二维）,M型超声心动图检查法： M型超声心动图不但可精确测量室壁运动幅度、室壁收缩期增厚率，还能观察室壁运动协调性。 正常室壁运动幅度室间隔为5-8mm，左室后壁为7-1
8、5mm，室壁增厚率25%。,室壁运动异常的判断标准,M型超声心动图测量运动幅度,室壁运动幅度测量示意图,室壁运动异常的判断标准,室壁增厚率=（收缩末室壁厚度舒张末室壁厚度）/收缩末室壁厚度，25%为异常 增厚率值越小，心肌缺血导致运动异常越严重,急性心肌梗死的超声心动图表现,节段性室壁运动异常 正常时室壁各部位舒缩运动基本协调一致，心肌缺血表现为室壁运动减弱或不运动、室壁运动不协调。,急性心肌梗死的超声心动图表现,节段性室壁运动异常 正常时室壁各部位舒缩运动基本协调一致，心肌缺血表现为室壁运动减弱或不运动、室壁运动不协调。,急性心肌梗死的超声心动图表现,乳头肌功能失调或断裂 乳头肌处于心室最内
9、层，供血来自冠脉的终末部分，最易发生乳头肌缺血坏死。 当心内膜下Mi累积二尖瓣乳头肌，可导致二尖瓣关闭不全。 超声表现：乳头肌回声增强，收缩减弱，二尖瓣前后叶对和不良、脱垂，乳头肌断裂时，腱索呈“连枷样”运动。CDFI见不同程度二尖瓣反流。,急性心肌梗死的超声心动图表现,室壁瘤：梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成局限性向外膨隆。超声见瘤体室壁变薄，呈矛盾运动，收缩及舒张期都会膨出，瘤颈较宽。,急性心肌梗死的超声心动图表现,附壁血栓形成 心梗波及心内膜使得心内膜面粗糙，或因室壁瘤形成处血流形成涡流等原因，可促进局部附壁血栓形成。 超声表现：左室腔内出现异常回声，边缘常清楚，形态不规则；附
10、壁血栓不活动，基底部较宽与心内膜界限明确，血栓附着处左室壁常有明显运动异常。,急性心肌梗死的超声心动图表现,急性心包炎 透壁心梗2-4天，坏死组织累及心外膜，由于炎性细胞侵润、纤维素性渗出、脱落坏死物等，形成急性纤维素性心包炎。超声表现为透声差的心包积液。,急性心肌梗死的超声心动图表现,心脏破裂 梗死后的2周内，心肌细胞坏死，梗死灶失去弹性、发生溶解所致。依破裂位置的不同而有不同的表现：破裂位置发生于室间隔时，出现室间隔穿孔；发生在左室游离壁时，可出现急性心包压塞或假性室壁瘤。,急性心肌梗死的超声心动图表现,室间隔穿孔 超声表现：肌部室间隔回声连续性中断或呈隧道样缺损（多位于室间隔下部），穿孔
11、内径收缩期大于舒张期，穿孔附近周围室壁运动异常；CDFI可见穿孔处左向右异常分流。,急性心肌梗死的超声心动图表现,假性室壁瘤 假性室壁瘤是因为左室壁破裂，局部心包和血栓等物质包裹血液形成的与左心室腔相通的囊腔。,超声表现：心包腔内血肿，其外壁为心包和凝血块而不是心肌，所在部位心室壁回声中断，形成一狭窄瘤口与瘤体相通。CDFI显示血流信号从左室腔通过心肌破口流入假瘤腔内。,急性心肌梗死的超声心动图表现,心律失常 心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，严重者可导致心搏骤停、猝死。 如：右冠脉闭塞引起下、后壁心梗，累及房室结，引发房室传导阻滞（AVB）；前壁心梗累及右束支引发右束支传导阻滞。,在急性心
12、肌梗死后发生的左心室进行性扩张和外形改变 包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构等方面的改变 心室重构是急性心肌梗死后发生慢性心力衰竭的主要病理基础 可分为早期重构和晚期重构,心肌梗死后心室重构与血流动力学改变,梗死后心脏负荷改变： 早期重构：心肌细胞坏死致使梗死部位室壁变薄，在室内压力作用下，梗死区心肌纤维拉长，引起机械收缩异常，可引起早期心室破裂或室壁瘤形成。左室容积及压力增高，引起左心室扩张。 晚期重构：室壁张力增高，长期可导致非梗死区心肌肥厚。,心肌梗死后心室重构与血流动力学改变,超声表现： 腔室大小、形态改变： 左房扩大。因心肌收缩、舒张功能降低，左室舒末压增高所致。 左室形态失常。LAD最易受累缺血，故常出现心尖部扩张、圆钝。 心功能降低： 收缩功能降低。梗死区局部心功能明显降低，大面积心梗时，EF减低，收缩期血流峰值速度下降。 舒张功能降低。梗死区心肌松弛性和顺应性降低。,心肌梗死后心室重构与血流动力学改变,节段性室壁运动异常是心肌缺血特征性敏感指标，超声心动图能够直观显示室壁运动情况，检出RWMA即可诊断冠心病。 超声心动图依据显示RWMA的部位，对何支冠脉病变可作出初步判断。 超声心动图对于心梗并发症的诊断具有独特优势，对于临床制定治疗措施，判断预后具有重要意义。 通过对急性梗死后心肌RWMA的动态演变观察，可评估治疗效果。,小结,谢谢！ Thanks！,
