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1、1,精神分裂症诊断与治疗,2,精神分裂症诊断治疗,第一节 概念及其发展 第二节 流行病学 第三节 病因学探讨 第四节 临床特征 第五节 临床类型 第六节 诊断与鉴别诊断 第七节 病程与愈后 第八节 治疗与防治,3,第一节 概念及其发展,一、历史沿革 1.19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报导 2.1896德国EKraepelin首次将这些散在报导的上述症状归纳为同一疾病的不同类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox）,4,3.1911瑞士EBleuler认为此症的核心为人格的分裂，提出“精神分裂”一词，于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。 理由主要有三点：a.并不是
2、所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局；b.并不是所有的患者都起病于青春期；c.是人格的分裂而不是痴呆。,5,二、概念 一组病因未明的常见精神病 以精神活动的不协调为特征，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍，通常无意识和智能改变 多起病于青壮年，常缓慢起病、病程迁延，部分病人有慢性化倾向或发展为精神衰退,6,概念的分析 何谓“分裂” -精神活动本身的不协调，表现为统一性和完整性受损 -精神活动与环境的不协调，表现为脱离现实 诊断的目的就在于寻找这些不协调,7,第二节 流行病学,一、患病率 终身患病率 比较公认的是10左右（1%） 我国1982年12地区调查：5.69 我国1993年7地
3、区调查：6.55 美国1988年调查：13,8,二、患病率分布特征,女性明显高于男性：女性7.7、男性5.4 与家庭经济水平呈负相关 与文化水平呈负相关 城市高于农村 发达国家高于发展中国家,9,三、发病率,发病率 确切资料很难得到 0.2 - 0.6 之间，平均0.3 年龄与发病率 多发于16-35岁，即多为青壮年起病,10,第三节 病因学探讨,一、遗传因素：目前有公认结论的认识仅限于临床遗传学水平，细胞遗传学及分子遗传学尚在探讨及学说水平。 1.家系研究：精神分裂症患者家属的终身预期患病率明显高于一般人群，且血缘关系越近，患病率越高，一级16%，同胞10%，第三代3%。 2.双生子研究：异
4、卵双生同病率5-12%。单卵双生子50%,11,3.寄养子研究：精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者的后代。证实遗传因素的作用大于环境因素 4.遗传方式研究 精神分裂症是一种多基因疾病 -分子遗传学,12,分子遗传学,90年代以来,大样本,多基因同步研究证实,分裂症可能是一种多基因遗传,由若干基因的叠加所致. 基因扫描技术发现,与分裂症可能相关的阳性基因在2、4、5、6、8、10、22号染色体上.,13,分裂症已成为有代表性的多基因遗传疾病。 遗传因素以及一些早期的环境因素干扰了神经系统的正常发育,导致神经元增殖分化异常,胞突过度修剪,突触异常联系,形成了患分裂症的易感性.,14,二、神经
5、病理研究,近30年来由于新技术的应用，CT、MRI以及组织病理学研究的新技术，发现精神分裂症脑结构异常并不罕见。 。脑结构异常（前额叶、中颞叶、左侧颞上回容积缩小、丘脑容积缩小及基底节容积增大）,15,CT发现侧脑室扩大和脑沟增宽 类似形态学异常也可表现于分裂症患者家属中 中颞叶,内侧海马,海马旁回,内侧嗅皮层,前额叶和扣带皮层在神经元排列位置和分层异常（神经细胞迁移、排列、分布过程主要发生在胚胎期, 提示分裂症在孕期23个月发育异常明显）.,16,特定脑区(前额叶)可能存在轴突修剪过程增强,即轴突消失、树突增生减少. 过度修剪表现为连结不全或无连结,影响神经环路的优化. 突触神经细胞浆减少导
6、致神经元可塑性降低,进而降低神经元的调节能力。 上述神经细胞改变达到一定程度时,出现分裂症的症状和体征。,17,神经退行性变,相当部分病人起病后逐渐衰退, 尤其在起病初的几年. 神经递质谷氨酸某种形式的过度活动,介导的神经毒性导致神经退行性变，即所谓神经毒性引起神经退行性变.导致各种形式的神经退行性变,18,神经病理+神经退行性变,目前,较多证据报道支持分裂症的神经发育异常假说(即“素质性”假说),但不能排除神经退行性变在疾病发生和进展中的作用。 两者可能共同存在,可能在疾病某一阶段一种过程中占主导。 精神分裂症也表现有异质性,不同亚型发病机理可能不同(如早发与晚发)。,19,三、生化病因探讨
7、 1.多巴胺假说 2.谷氨酸生化假说 3.多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说,20,1.多巴胺假说： 1.1 苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。 1.2 不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。 1.3 高香草酸（HVA）是多巴胺的代谢产物，有数个研究资料发现血浆HVA与病人精神症状呈正相关。,21,2.谷氨酸生化假说： 谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，是皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神经递质。用放射性配基结合法（Radioligand binding method）研究精神分
8、裂症病人尸检脑组织谷氨酸受体：藻氨酸（Kainic Acid，KA）、-氨基-3-羟基-5-甲基-4异噁唑（AMPA）和N-甲甲基-D-天门冬氨酸（NMDA），发现KA受体结合力在边缘皮层（特别在海马部位）下降；而AMPA和NMDA受体结合力在前额部增高。,22,NMDA受体不仅能为谷氨酸（glutamate）激活，同时亦能为甘氨酸（glycine）激活，后者能在NMDA复合体的激动剂（agonist）部位结合。在动物实验中给大量甘氨酸通过血脑屏障能使中枢甘氨酸含量上升，能逆转NMDA拮抗剂的行为效应。在临床研究中，高剂量的甘氨酸（30g/日）能使精神分裂症的阴性症状有明显改善。提示甘氨酸的治
9、疗可能成为处理精神分裂症阴性症状的新途径（javitt DC，Ball A，1999），提高了研究工作者对这方面工作的兴趣。,23,3.多巴胺系统及和谷氨酸系统功能不平衡假说： 对谷氨酸神经递质重要性的认识，并不排除对DA以及其它系统功能的作用。M.Carlsson（1990）通过长期对纹状体、丘脑和皮层等不同部位神经通路的研究指出：大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。,24,刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平；而皮层纹状体谷氨酸系统则相反，起抑制作用。故作者认为精神分裂症是由于皮层下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。,25,
10、四、心理社会因素,社会因素 社会地位、经济状况、文化水平 心理因素 40%-80%有病前心理因素，但心理因素只是起到诱发作用或是患病的早期表现 病前性格 多为内向、孤僻、敏感多疑,26,五、病前个性,病前个性，应为发病的基础条件，但至少有50%以上患者不具备精神分裂性人格。,27,第四节 临床特征,症状概念的发展 1911年E. Bleuler的四A症状 1959年Schneider的11种首级症状 二十世纪80年代的阳性、阴性症状 二十世纪90年代的5轴症状,28,一、早期症状： 精神分裂症患者多为潜隐性或亚急性起病，少数为急性起病，在起病初期的几个月中，仅以所谓阴性症状或前躯期症状为主要特
11、征。有如下主要症状。,29,人格变化： 孤僻，懒散，注意涣散，无上进心，对外界事物无兴趣，与亲人疏远，言谈空洞或无条理。神经症样表现： 头痛，失眠，乏力，情绪不稳，无由焦虑，或强迫行为等。,30,二、充分发展期： 出现典型精神病性症状，症状学中描述的大部分症状除明显意识及智能障碍，均可出现，以思维、情感、行为之间的不协调为主要特征。 感知觉：幻觉及感知综合障碍。 思维：联想障碍：联想松散，贫乏，中断。 逻辑障碍：逻辑倒错性思维。内容障碍：妄想。主要指物理影响妄想和怪异妄想。情感：不可理解，不可捉摸，情感倒错，情感淡漠。行为：怪异，紊乱，兴奋，抑制（紧张症）倒错。,31,三、晚期： 指精神分裂症
12、的衰退症状，克雷丕林认为，精神分裂症患者绝大多数最终必然走向衰退，而EBleufar通过临床观察，认为精神分裂症的转归为痊愈，轻度缺陷，明显缺陷及衰退（痴呆），大约各占1/4，与现代精神分裂症的治疗转归大致吻合。典型的晚期症状为：思维贫乏、情感淡漠、意志行为缺乏 。,32,起病形式,急性：2周以内 亚急性：2周 3个月 慢性：3个月以上，最为常见,33,第五节 临床类型,一、经典分型 1.单纯型(simple type)“懒” 2.青春型(hebephrenic type)“乱” 3.紧张型(catatonic type) “呆” 4.偏执型(peranoid type) “疑” 5.未分型（
13、undifferentiatedschizophrenia）,34,单纯型(simple type) 1.1青少年起病 1.2起病隐袭 1.3缓慢发展，逐渐趋向精神衰退 1.4以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏， 社 会性退缩等阴性症状为主要临床相 1.5从无明显的阳性精神病性症状 1.6预后最差,35,典型病例,佟某，男，29岁，19岁进父亲所在的工厂当工人，生性内向腼腆，胆小。25岁后因无女友，屡次要求父母介绍对象。前后见过17位姑娘。最初约会时，患者很注重自己的仪表，并事先买好不少小吃。后患者只穿工作服会客，见面时低头看地，不发一言。同时工作能力逐渐下降，从较有技术的钳工调至车工、保洁员、门
14、卫，最后病休在家。入院检查时患者多低头呆坐，对大多数问话无反应，偶尔以点头、摇头表达意见。在病房内多独处一隅，基本不与他人交往。入院诊断：精神分裂症单纯型。,36,青春型(hebephrenic type) 2.1青春期起病，15-25岁 2.2起病形式多为急性或亚急性 2.3以思维、情感、行为的不协调为主要表现 2.4妄想和幻觉多呈片断性 2.5预后欠佳,37,紧张型(catatonic type) 3.1多发于青、中年 3.2多急性起病 3.3病程多呈发作性 3.4以紧张综合征为主要表现 3.5预后最好,38,偏执型(peranoid type) 4.1最为常见 4.2起病年龄较晚，多在中
15、年 4.3起病较缓慢 4.4以妄想为主要表现，常伴有幻觉 4.5病程进展较缓慢 4.6疗效相对较好,39,典型病例,李某，男，42岁，一年前因生意失败，回北京借居在父母家。入院半年前的一个深夜，患者发现对面楼里有灯光照到自己的房间。此后渐渐发现街坊邻里常常“话里有话”，内容多涉及患者的隐私，开始怀疑自己的房间被人录音、摄像。入院前三个月，患者听到脑子里有一个自称“国家安全部少校”的人同自己讲话，声称他已成为“全国一号嫌犯”，正在对他实施全面监控。后又出现一个自称是“老书记”的女声为患者辩解，说患者是一个好同志。“少校”与“书记”在许多方面都发表针锋相对的意见，令患者不胜其烦。入院前半个月，患者
16、多次走访各个政府部门，要求“澄清事实”、“洗脱罪名”，并计划给世界各大报章写信，申诉自己“受人迫害”的经过。入院诊断：精神分裂症，偏执型。,40,5.未分型（undifferentiated schizophrenia） 5.1无法归入前述分型 5.2具有一种以上的亚型特点 5.3目前有增多趋势，可能与早期发现、早期治疗有关,41,精神分裂症后抑郁诊断要点： 1、在过去一年中明确诊断过精神分裂症 2、有部分精神病性症状残余 3、出现抑郁综合征,42,二、精神分裂症型概念、型概念 1980年，英学者T Crow根据一组精神分裂症患者CT显示脑室扩大的结果，提出此概念,43,精神分裂症的两个综合征,44,精神分裂症的阳性、阴性症状,阳性症状 精神功能的异常或亢进 包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为紊乱和失控 阴性症状 精神功能的减退或缺失 包括情感平淡、言语贫乏、意志缺乏、无快 感体验、注意障碍,45,第六节 诊断与鉴别诊断,一、有影响的观点及系统 1.Bleuler的 4A及特征性症状及伴随症状（fundamental
