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1、2013级临床九大班第三小组,病理生理学翻转课堂,小组汇报,试述患者发热的病因 和发病机制,？,现病史：9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年 春冬季复发，且日渐加重。 体检：T38.3,P100次/分，R30次/分 血常规:白细胞12.3109/L,中性粒细胞占87%，淋巴细胞占13% 尸体解剖主要所见：肺切面见散在分布灰黄色实变病灶，灶性实变区为以细支气管为增多，部分鳞化，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。,一、病例摘要,36.337.3 ,感染,1、发热（fever）的概念,二、发热机制,视前区下丘脑前部,主动性,2、主要内容 一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三
2、、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相,发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能够刺激产内生致热原细胞，使之产生和释放内生致热原的物质。 发热激活物的分类 病原微生物及其产物 非微生物类发热激活物 体内发热激活物,一、发热激活物,外毒素 内毒素 抗原抗体复合物,二、内生致热原,内生致热原（endogenous pyrogen，EP）由自体 细胞产生，能引起体温升高的物质。,EP,白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1） 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，
3、TNF） 白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） TNFIL-1IL-6 干扰素(interferon, IFN) 其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素,正调节介质 （1）前列腺素E（PGE） （2）Na+/Ca2+比值 （3）环磷酸腺苷（cAMP） （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） （5）一氧化氮（NO）,三、发热中枢调节介质,花生四烯酸,四、发热过程,9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年春冬季复发，且日渐加重。白细胞12.3109/L,中性粒细胞占87%，灶性实变区以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症病灶。支气管部分上皮坏死脱落，黏膜下腺体增
4、多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。,二、发热病因,1、慢性支气管炎,属于慢性阻塞性肺疾病 病因：1、病毒细菌的感染 2、吸烟 3、空气污染与过敏因素 4、机体内在因素 病例变化：纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，管壁 充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 炎症易向肺泡扩展，形成细支气管周围炎。,1、慢性支气管炎,内毒素、外毒素,细胞因子 TNF、IL-1,花生四烯酸,现病史：一月前出现头痛症状。 患者入院后出现头痛、抽搐，极度烦躁不安，嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。,2、肺性脑病,肺性脑病(pulmonaryencephalopathy) 由呼吸衰竭引 起的脑功能障碍。 可能会引起脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环。,2、肺性脑病,体温调节中枢受损,总结,肺性脑病,体温调节中枢,被动性,谢谢大家！,The end,
