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1、挤压综合征的诊断与早期治疗,2,提纲,Crush syndrome的早期认识 定义 临床表现 发生机制 早期诊断 早期预防与治疗原则 病例,3,Crush syndrome,1909年德国内科医师在墨西纳大地震后发现，一些震后获救的伤者表现为：肌肉酸痛、虚弱和棕褐色尿。 1910年第一次世界大战时，很多从废墟中幸免遇难的德国士兵也出现了同样的症状，部分经治无效死亡；德国医疗文献首次描述了该症候群，但并未命名。,4,Crush syndrome,1941年英国肾内科医生Bywater在描述伦敦大轰炸伤员时，首次应用了“Crush syndrome”一词，即挤压综合征；并将其表现总结为：不同程度的
2、休克症状、肢体肿胀和黑色血尿。 1943年Bywater与Beall利用家兔成功建立了挤压综合征模型，提出了“再灌注后横纹肌溶解是该病症发生发展的重要病理过程”；为日后对CS的发生机制研究奠定了基础。,5,国人的认识,隋朝巢元方在诸病源候论压迮坠堕内损候中指出：“此为人卒被重物压迮，或从高坠下，致吐下血，此伤五内故也。” 清代胡廷光在也伤科汇纂记载了压迮伤的致伤原因和中医治疗办法。 近年，随着地震、战争与高能量创伤的增多，国人也越来越重视挤压综合征的早期诊断与治疗。,6,定义,挤压综合征 (crush syndrome)是由于肌肉长时间受到挤压所致的横纹肌溶解，并由此引起全身性损害为表现的一类
3、创伤性症候群。主要表现为全身性病理生理改变及由此造成的多器官损害，如肌红蛋白尿、高钾血症 、酸中毒和氮质血症，甚至急性肾功能衰竭等。 CS又被称外伤性无尿综合征、缺血性肌坏死综合征、Bywaters氏综合征、外伤性肌红蛋白尿急性肾功能衰竭综合征。祖国医学称之为“压迮伤”。,7,外伤性质,8,好发部位,其发生部位与解剖特点有关具有丰富的肌肉无或少有纤维间隔。 如：大腿、上臂、 臀部等。 与单纯骨筋膜室综合征的好发部位有所区别。,9,临床表现,伤肢肿胀 低血容量性休克 肌红蛋白尿 高钾血症 酸中毒 急性肾功能衰竭,10,发生机制,恢复局部血液循环,组织受到长时间压迫,毛细血管扩张，通透性增加,促使
4、肌肉水肿，体积增大,肌肉内压力上升,解除组织压力、再灌注,产生类组织胺物质,肌肉缺血性坏死,4小时将有不可逆行损害,11,发生机制,肌肉坏死,肌红蛋白,K离子,肌酐,肌酸,氧自由基,血管活性 物质,12,发生机制,酸性正铁 血红蛋白 管型,肾小管 发生阻塞,肾内血流量降低 肾小球滤过下降,低血容量休克,缺血再灌注损伤,微循环障碍 组织灌流不足,酸性环境,肾 功 能 障 碍,肌红蛋白流经肾小管,血管痉挛,13,发生机制,以往的观点认为：创伤后肌肉缺血坏死和肾缺血是其发病的两个中心环节。近些年的研究显示肢体缺血再灌注损伤是CS的主要发病机制，且氧自由基(oxide free ridical，OFR
5、)在其发病过程中起重要作用。 上述损伤机制相互促进、叠加，最终导致相应的临床表现发生。,14,发生机制,大多数教课书是以独立诊断分开介绍的。 国内付常国认为：挤压综合征和骨筋膜室综合征是同一病理过程的两个不同阶段，前者是后者的全身表现。 中国骨伤 2008年 2月 第21卷 第2期 目前很多学者认为二者既有区别，又相互联系。,15,二者的区别,发生部位的解剖特点 肿胀原因 急性期的表现 全身局部 筋膜切开的指征 感染问题,16,早期诊断,有长时间受重物挤压的受伤史。 受压部位再灌注后进行性肿胀。 持续少尿或无尿48h以上；尿色在24h 内呈现红棕色、深褐色，于12h 达到高峰；血尿与肢体肿胀程
6、度成正比，12 天后自行转清。 经输液试验排除肾前性少尿。 主要血管损伤引起的失血性休克以外的轻中度休克。,17,输液试验,目的：鉴别血容量不足引起的肾前性少尿还是肾衰竭 引起的少尿。 方法：半小时内快速输注5葡萄糖500ml。 如果尿量增加、比重减低，表示肾功良好， 少尿由血容量不足引起； 如果仍无尿，可于15min内快速输注20甘露 醇250ml，此后尿量如超过40ml,表示肾功良 好； 如仍无尿或每小时20ml，则表示有急性肾功 能衰竭。,18,实验室诊断,血常规：早期了解血液有形成份情况，判断灌注指标。 尿常规：酸性、比重升高；尿中出现肌红蛋白、血红蛋白、红细 胞、白细胞及管型。受压区
7、恢复血流后12h肌红蛋白尿 浓度最高。 血电解质：高钾、高磷、低钙、低钠、低氯血症；血钾每日以1 mmol/ L 上升。 血气分析：多位酸根的释出而引起代谢性酸中毒。 肾功能测定：血肌酐和尿素氮升高，且每日递增超过44.2 mmol/ L和3.57 mmol/ L。 血肌酸激酶（CK）:肌酸激酶在挤压伤中与骨骼肌的坏死成正相 关，是反映肌肉损害程度和范围最敏感的指标；峰值升 高至正常值5倍以上,或10000U/L ；3h10h72h。 凝血功能：判断凝血与纤溶系统是否正常，防止DIC。,19,高钾血症在ECG上的表现,mEq/L mmol/L 高钾最危险的心脏 并发症是心脏骤停,20,临床分级
8、,一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位（正常值130单位），而无急性肾衰等全身反应者。 二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织间，有效血容量丢失，出现低血压者。 三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或无尿，休克，代谢性酸中毒、高血钾症或急性肾衰者。 中医辩证分型，为四型。,21,早期预防,因本症的死亡率轻较高，所以预防是关键。 凡肌肉丰富部位的碾压伤、坍塌砸伤、高能量车祸挤压伤，如出现深褐色尿均需预防挤压综合征的出现，但要排除泌尿系创伤引起的血尿。 一般的预防措施有：伤后及时补乳酸林格氏液和胶体液；碱化尿液；利尿；解除肾
9、血管痉挛；切开减压释放渗出物，改善循环？果断截肢。,22,治疗原则,解除挤压外力，妥善固定伤肢。 抗休克治疗：按照 “三先三后”和 “两早”的原则，即先盐后糖，先晶后胶，先快后慢 ；早给碱性药，早给利尿药。 碱化尿液，纠酸防治高钾血症。 防治感染。 肾衰竭血液透析。 改善组织供氧高压氧仓治疗。,23,常用药物,国内陈建常等报道20甘露醇、七叶皂苷钠 (七叶皂甙钠）、丹参注射液等抗氧化剂均具有良好的OFR清除作用，可明显减轻缺血再灌注损伤，防止MODS的发生。 20甘露醇快速输注，使甚小球滤过率增加，保持肾小管充盈状态，保护肾脏功能。 5碳酸氢钠100ml分25次静点，碱化尿液，纠酸。 葡萄糖酸
10、钙、胰岛素、阳离子交换树脂等治疗高钾血症。 解除肾血管痉挛，可选用利尿合剂： 普鲁卡因0.51.5g 维生素C 13g 加入10葡萄糖液500ml静点 安那咖0.250.75g 氨茶碱0.1250.25g,24,透析指征,氮质代谢产物潴留:BUN上升100mg/dL或血肌酐上升8mg/dL。 高血钾：血钾高于7mol/L。 酸中毒：pH小于7.1或者HCO3- 低于10mol/L。 肾功衰的临床症状：即使以上实验室指标没有异常或实验室检查无法进行，任何肾功能衰竭相关的临床症状或体征（如容量超负荷，持续恶心呕吐，意识丧失）也是血透的绝对指征。,25,截肢适应症,挤压综合征伤肢存在以下情况需考虑截
11、肢： 患肢无血运或严重血运障碍，估计保留后无功能者或无法行血管再植术者。 全身中毒症状严重，经切开减张等处理，不见症状缓解，并危及病人生命者。 伤肢并发特异性感染，如气性坏疽等。,26,CS的严重并发症,脂肪栓塞综合征 DIC ARDS MODS,27,预后,国内有报告(包括地震伤)死亡率为3040，主要死因为肾衰竭或重度感染。 国外报告挤压综合征合并肾衰竭的病死率高达60以上。,28,小结,挤压综合征重在早期发现与防治，一旦发展为三级，死亡率较高。 当今，高能量碾压、冲击伤已成为目前非群体性灾难的主要致病因素，且逐年增多。 中国汶川地震后，国内对该创伤症候群进行了大量报道，不但有了新的认识，而且形成了系统的、多单位配合的救治方案。,29,谢谢大家！,
