《失血性休克病人的麻醉处理和进展（课堂PPT）》由会员分享，可在线阅读，更多相关《失血性休克病人的麻醉处理和进展（课堂PPT）（72页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1,失血性休克病人的麻醉处理和进展,2,一、定义：,休克（shock）：是在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织器官灌注不足为特征，进而出现细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理生理过程。,3,二、病因和分类,（一）病因： 1、失血与失液 2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、急性心力衰竭 7、强烈的神经刺激,4,（二）分类：,【一】按病因分类: 失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 神经性休克,5,【二】按发生休克的起始环节分类,低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克,6,【三】按血流动力学变异分类,1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、分
2、配性休克 4、梗阻性休克,7,三、休克时重要器官的病理生理改变：,休克时:肾，心脏，肺，肠道的病理生理改变； 肾脏和肾上腺:最早发生神经内分泌改变，产生肾素，血管紧张素，醛固酮，皮质醇，红细胞生成素和儿茶酚胺。低血压早期时，肾脏可通过选择性收缩血管，使肾皮质部血流减少，肾髓质血流增加进行自身调节，维持肾小球滤过率。但持续性低血压会导致细胞缺血缺氧，肾小管上皮细胞斑片状坏死，继而尿浓缩功能丧失，最终发展为肾小管上皮细胞坏死和肾功能衰竭。,8,心脏：休克期间心肌细胞缺血缺氧，释放一些有毒物质如乳酸，氧自由基以及其他体液因子都对心肌产生负性变力作用，当失代偿时，便可能导致心功能障碍。伴有心脏疾病或直
3、接心脏创伤的患者发生失代偿的风险更大。由于心脏每搏输出量较为固定，所以休克发生后心动过速成为惟一提高心排血量的方法，但这也对心脏氧供-需平衡造成了严重的影响。,9,肺：也是缺血时易受炎性产物侵害的器官。免疫复合物和细胞因子在肺毛细血管的积聚会导致中性粒细胞和血小板聚集，毛细血管通透性增加，肺组织结构破坏和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS常发生于休克期内或稳定后48-72小时内。在创伤性休克患者中，肺是多器官功能衰竭（MOSF）的前哨脏器。,10,肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可能是MOSF的主要触发因素。休克早期即可出现强烈的血管收缩，并且常导致“无复流”现象。肠细胞的死亡会
4、破坏肠黏膜的屏障功能从而导致细菌向肝脏、肺脏移位，进而可能导致MOSF。,11,肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝脏合成功能衰竭甚至可能致命。,12,骨骼肌：在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺血的能力强于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血则会产生大量乳酸和自由基。骨骼肌细胞持续缺血会导致细胞内钠离子和游离水增加，从而加剧血管内及组织间隙液体的消耗。,13,四、失血性休克的临床特点：,1、失血性休克失血程度分级： 级出血：丧失10%15%的血容量(750ml-1000ml），有心动过速，而血压和呼吸基本无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量
5、和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。,14,II级出血：丧失20%25%血容量(10001250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。早期复苏时快速输入34L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。,15,III级出血：为严重出血，病人快速丧失30%35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和少尿。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输
6、入46L平衡溶液，并准备输血。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续4896h。,16,IV级出血：为致命性急剧失血达到40%45%的血容量(约23L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需4872h才恢复，肾血管阻力增加要持续47天才恢复正常。,17,2、失血性休克的临床过程：,所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段： 第阶段：是活动性出血的阶段，从受伤开始到手术完成止血而止。 第阶段：是强制性血管外液体贮留阶段。从出血停止开始至病人体重
7、增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。 第阶段：是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。,18,3、失血性休克的治疗原则：,第阶段的治疗：输入2L平衡溶液或1L血定安等血浆代用品，多数严重创伤病人除或级休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿量。是否输血根据循环是否稳定和Hct值决定。早期复苏不必测定PAP、PCWP或RAP。多数病人在15分钟内输完2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应可能有致命性出血，应立即手术。,19,第II阶段的治疗：为强制性细胞
8、外液扩张阶段。此阶段病人特点循环极不稳定，表现有血压降低，心动过速，少尿和体重增加。此时如果为了防止液体贮留和体重增加以及防止肺水肿，而停止输液或用胶体溶液代替平衡溶液，或使用利尿药，都会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时纠正，将发生肾衰，多器官功能障碍而死亡。,20,间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细胞膜钠钾ATP泵活性下降，水进入细胞内造成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，这种强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续时间有密切关系。,21,在第阶段治疗中维持稳定的循环状态，最有效的方法是输入平衡
9、溶液恢复有效的血容量，维持生命体征和尿量，还要补充红细胞维持血红蛋白浓度接近100g/L。当用平衡溶液和红细胞恢复血容量，恢复生命体征，增加肾血流量将改善肾小球滤过率，恢复钠和水的排出。所以尿量可作为血浆容量扩张和器官灌注的指针。,22,第阶段的另一个问题，是用液体和血液维持了循环稳定和肾脏功能，有可能导致呼吸窘迫，即所谓的“液体超负荷综合征”。如果认为这种情况是血浆容量超负荷，结果限制输液和利尿，将导致少尿和肾功能衰竭，常难免死亡。在间质间隙液体贮留阶段，最好的治疗是积极输血补液的同时维持有效的心肌收缩力，支持呼吸，维持肾血流灌注以及适应大容量的间质间隙液体贮留，直至肾脏能够排出多余的液体时
10、为止。,23,第III阶段的治疗：控制出血后1836h之内，间质间隙液体贮留达到顶峰之后，液体开始再回到血管内，同时间质间隙容量缩小，增加钠，水和白蛋白从基质中排出，钠和水从毛细血管静脉端返回血管内，蛋白质经淋巴管再回到血管内。,24,在第阶段早期，脉压差增大是发生大量血浆再充盈的预兆。脉压扩大时静脉输液速度应立即减慢，只保留一个静脉通道，输液成分也换成葡萄糖溶液，只需少量钠。如未重视这种再充盈，会发生急性高血容量和高血压，甚至心肺功能衰竭。这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的液体大量返回血管内的结果。在第阶段再充盈的早期，使用利尿药是最有效的方法。速尿可促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始，
11、 呼吸明显改善，几天之内全身水肿消退。这种间质间隙液体的回收需要34天，有时需10天左右。,25,五、休克的临床表现,心血管系统的表现：心慌，气短，心率明显增快，常超过100-120次/min，脉搏细弱，血压下降，收缩压低于80-90mmHg，脉压差缩小，小于20mmHg,中心静脉压常明显下降，心律失常，心电图可表现为心肌缺血的图形。若伴有心衰，则可出现肺循环及体循环淤血体征。,26,呼吸系统的表现：休克早期呼吸可加深加快，过度通气，产生呼吸性碱中毒。如处理不及时或合并感染，会发生急性呼吸衰竭或ARDS。,27,泌尿系统的表现：分为3期，1期：功能性肾功能不全期，主要表现是原发病的症状和尿量减
12、少，尿液浓缩以及尿钠降低；2期：肾实质损伤期，多数病人出现少尿，甚至无尿。同时存在高血钾，高血镁，高血磷，低血钠，低血钙，和低血氯。还有代谢性酸中毒和氮质血症，此外，有高血压，出血趋向和水中毒的表现。3期：肾实质恢复期，病人出现多尿，容易发生脱水，缺钠和缺钾等。肾功能渐恢复正常。,28,中枢神经系统的表现：病人表现为烦躁不安，头痛，呕吐，视乳头水肿等，严重时出现意识淡漠，反应迟钝，谵妄，甚至抽搐，昏迷等。,29,血液系统的表现：病人早期呈高凝状态，有利于局部止血。晚期则有出血现象，包括创面的渗血，穿刺部位出现出血瘀斑。晚期出血的原因多为血小板减少和纤溶功能亢进。,30,胃肠道的表现：临床上出现
13、应激性溃疡，主要表现为出血，可轻可重，有呕血和黑便，出血量大时可以致死。,31,代谢系统紊乱的表现：主要表现是能量代谢障碍，血乳酸增多，血糖增高或降低，以及水，电解质和酸碱平衡紊乱等。主要表现为代谢性酸中毒，当发展至重度酸中毒pH7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢，血管扩张和心排血量下降，还可使氧合血红蛋白解离曲线右移。,32,六、休克的监测,【一】基本监测 1、动脉血压：是诊断治疗休克的重要指标。动脉血压的高低直接决定重要器官的血液灌注。间断测压不能及时发现休克病人血压的突然变化，因此有条件都应建立直接动脉血压监测。直接动脉血压检测优点：实时监测，对有害变化可立即发现，提
14、前采取措施防止病情恶化，同时还可方便地采集动脉血样，了解血气变化。,33,2、心电图：心率加快是机体对有效循环血量不足的代偿反应，也是休克早期的主要表现之一。ECG除监测心率变化外还可以分析有无心律失常，心肌缺血和电解质异常。,34,休克指数：休克指数=心率/动脉收缩压，正常值为0.5-0.7。休克指数1时，估计失血量大约为1000ml左右；休克指数1.5时，估计失血量大约为2000ml左右；休克指数2时，估计失血量3000ml。可对失血量做粗略估计，有利于术前病情评估和及时准备血液制品。,35,3、中心静脉压和肺动脉血压： 优点：观察CVP变化，有助于判断病情，指导治疗。中心静脉置管还为术中
15、输液输血和用药提供方便通路。CVP正常值为5-10cmH2O,低于5cmH2O时，表示血容量不足；高于15cmH2O时，则提示心功能不全，静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；当超过20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。但是CVP正常值很低，零点定位准确对其绝对值影响很大，因此临床分析病情时观察CVP的动态变化比看绝对值更重要。 缺点：很难及时反映左心功能情况，对整体心功能迅速变化的反映迟缓，敏感程度也低，尤其在休克治疗和麻醉处理病人时常不能及时反馈治疗效果，此时放置肺动脉导管监测PAP和PAWP显然优于CVP。,36,4、尿量：是反映肾脏血液灌注的可靠指标，也间接反映全身循环情况。全身有
16、效循环血量充足时术中尿量通常在1ml/Kg/h以上。,37,5、体温：升高或降低对病人均不利。低体温可能加重稀释性凝血功能障碍和全身性酸中毒，此外，因寒冷导致的寒战和血管收缩作用将增加额外的代谢做功从而可致患者心肌缺血，所以应做好保温措施。包括静脉输液应预热或使用加温装置，使用保温毯，控制周围环境温度等等。,38,6、红细胞计数和红细胞比积：Hb是血液携氧的主要载体，大量出血和大容量液体复苏造成的血液过度稀释对组织氧合不利。休克病人术中监测红细胞计数和红细胞比积，维持红细胞比积不低于25%-30%有利于保证组织供氧，也有利于了解病情，指导治疗。,39,7、血乳酸：组织供氧不足时，无氧代谢增加，丙酮酸转化为乳酸，血乳酸是反映组织灌注和代谢情况的灵敏指标，其升高程度与休克严重程度正相关。正常值0.5-1.5mmol/L，2-5mmol/L为高乳酸血症，5mmol/L时为乳酸酸中毒。休克治疗期间乳酸
