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1、心跳骤停的抢救原则,潘立华,心跳骤停,定义：在某种诱因的情况下，出乎意外的突然发生心搏停止，从而导致有效心泵功能和有效循环终止。,心跳骤停的病因,共百余种疾病均可以致心跳骤停 ，分为以下几大类： 一、心血管疾病：80%是心脏病引起。 1、冠心病、急性心肌缺血、心梗、心脏破裂、 附壁血栓、冠状动脉栓塞等； 2、动脉血管疾病：夹层动脉瘤、冠状动脉口狭 窄； 3、心肌内膜病：感染性心内膜炎、二尖瓣脱 垂； 4、高血压、心脏瓣膜病、脂肪心、心包病、肺 动脉栓塞等。,心跳骤停的病因,三、其他原因： 1、手术及其他临床诊疗技术操作中的心搏呼吸骤停,如：心包穿刺、心导管检查、心血管造影、心脏手术； 2、迷走
2、神经受刺激反射性心搏呼吸骤停，如：气管造口、气管插管、咽喉吸引、气管吸引、咽心反射、眼心反射、胸膜及内脏牵拉等检查操作时如刺激过强也可发生反射性心搏骤停。 3、麻醉意外：20岁以上者发生率越大，全身状态良好者发生率约1/3000，不良者发生率约1/200，尤其是主动脉狭窄，主动脉瓣关闭不全、梗阻性、肥厚性型心脏病。,心搏骤停的病理生理,(一)、心脏的病理生理变化：维持心内活动需要消耗大量的能量，细胞膜上的Na+、K+、ATP酶、Ca+也需要消耗大量ATP。心跳骤停后由于血流灌注停止，心肌细胞完全缺氧，处于无氧代谢状态，糖在酵解时产生大量的乳酸，造成心肌细胞内的酸中毒严重抑制了心肌的收缩力。 在
3、缺氧状态下：使心肌细胞内线粒体水肿，溶酶体溶解，严重抑制细胞功能，甚至细胞死亡。在缺氧状态下停跳引起心肌M胆碱能受体密度增加，因此骤停后用阿托品M受体拮抗剂对心跳复苏可能有意义。由于缺氧、酸中毒、及高凝状态可使血管内皮损伤，诱发血小板凝集，血栓形成，易并发DIC。,心搏骤停的病理生理,（二）、生物学死亡期： 心室颤动心室停博，如在初46min内未予复苏，则预后很差。在8min内未予心肺复苏，除非在低温情况下，否则几乎无存活的希望。,心跳骤停的临床表现,发病的突然性是心跳骤停的基本特点： 面色青紫、四肢抽搐呈痉挛状，伴有呕吐，持续1020S后： 四肢瘫软，意识丧失，昏迷瞳孔散大，对光反射消失，压
4、眶上N反射消失，大动脉搏动消失，呼吸消失，心音消失。 大小便失禁，面色由紫绀变为苍白，肢端粘膜变为紫绀，四肢厥冷。 根据上诉临床表现即可诊断心跳骤停。,发现心跳骤停的病人时，首先要尊循下列原则：,我们的抢救人员“四不”一“没有”： （1）、不要等待静听心音有无才开始抢救，过份误时。 （2）、不要等到心电图或其它诊断依据的形成。 （3）、不要等待医生和上级领导发出医嘱再抢救。 （4）、不要等待输液输氧输血等各种仪器到位再抢救。 “一”没有：没有专业或上级医生及领导在场的情况下，实施心脏外按压要不间断的实施。并且边按压边指挥实施抢救程序。没有职称职别的差别。第一枪救人是首先负责制，按压的一人是指挥
5、抢救的第一人。如果自己不能完成后序的抢救程序，等有关的抢救人员来到后，让主任组织完成后序的抢救工作。,心跳骤停抢救程序,一、基本生命维护 A：;保持呼吸道通畅，昂头抬颈部。 B：人工呼吸，保持头向后仰快速接通简易呼吸器接通氧气挤压气囊面罩人工呼吸，挤压气囊频率为1012次/分，潮气量成人约500毫升。 C：人工循环：胸外按压频率60100次/分，按压深度3.54.5厘米。 D：电极除颤及药物除颤：胸外除颤第一次200J,第二次300J,第三次360J,利多卡因15mg/kg,静脉注射或静脉滴注。,心跳骤停抢救程序,二、高级生命维护 A:气管插管 B:清理呼吸道分泌物，接连非同步定容呼吸器机械通
6、气，每分钟频率1215次。 C:抗心率失常药物，血管活性药物； 肾上腺素：首剂1MG静注，必要时可加大剂量510mg，也可124810mg比例增加用量，间隔23分钟给一次。也可从气管内滴入。 阿托品1mg,2分钟给一次。 利多卡因50100mg静滴。有效后以24mg/min静滴维持。也可气管插管内给药。 多巴胺220mg/kg。min视血压调节剂量。 间羟胺（阿拉明）25mg静滴，1015分钟后可20mg加入5%葡萄糖250ml。 D:纠正酸中毒，促进中枢N细胞代谢，碳酸氢钠首剂1mmol/kg，100ml/次，每5分钟再给一次，纳洛酮0.40.8mg静滴一次。,心跳骤停抢救程序,长期生命维护
7、 A：保持有效通气 B：依照血气分析结果评估通气与换气效果。 C：维持有效循环，评估生命体征。 D：重症监护（自主循环，脏器功能，进一步脑 复苏，防止并发症） 钙通道阻滞剂，氧自由基清除剂，降低颅压，镇静止痉，脑营养代谢活力剂，保持体温平衡和营养，防止消化道出血，急性肾功能衰竭，心力衰竭和心律失常，抗感染等对症维护治疗。,心跳骤停复苏药品的应用,1、利多卡因：用于室颤，提高室颤阈值，降低心室应激性。用法：首剂，50mg/次静推，心跳复苏后5分钟用一次。根据心电图决定给药时间与剂量。急性心肌梗塞者不再推荐该预防用药。 2、阿托品：能阻断解除迷走神经对心脏的抑制从而提高窦房结的自律性，利用它的这一
8、特性提高心肌的兴奋应激性，提高除颤的效果。改善微循环、预防DIC，抑制腺体分泌，减少呼吸道分泌物。每次0.5mg,2分钟静推一次。 3、肾上腺素：增加心电活动，心肌收缩力，增加心肌耗氧量，增加自律性用于室颤更易于直流电转复。主张电除颤前给与阿托品合用，效果会更好。 用量:1mg/每次静推，可2分钟给一次。,心跳骤停复苏药品的应用,4、碳酸氢钠：主要纠正酸中毒，主张：心跳恢复后根据血气分析的结果而决定用药剂量。（1）所需碱性液=【（正常BE值-3）-测得患者的BE值】X0.3X患者kg体重 （2）所需碱性液=【正常SB值24mmol/L-测得患者的SB值】X患者kg体重X0.2 *BE为碱剩余，
9、SB为标准碳酸氢盐 5%碳酸氢钠1ml含碱量为0.6mmol 每克碳酸氢钠含碱12mmol/L,心跳骤停复苏药品的应用,5、多巴酚丁胺：可促进内源性去甲肾上腺素的释放，对心肌耗氧量影响较小，具正性肌力作用与冠状动脉血流的增加相一致，不影响心肌供氧的平衡。 多巴酚丁胺静滴后12min立即起作用，810min达到高峰，半衰期23分钟，用药剂量：（0.5ug/kg.min）立即有效。 临床上2040mg加入5%葡萄糖250ml每分钟210ug/kg的速度静滴。 滴液注意事项：肥厚性梗阻型心肌病禁用。 6、间羟胺（阿拉明）25mg静注，20mg加入5%葡萄糖液250ml中滴入,心跳骤停复苏药品的应用,
10、7、纳洛酮：纳洛酮是纯吗啡受体拮抗剂，不产生呼吸抑制。升高平均脉动压,能促使脑血管再生，防止脑缺血引起的梗死。临床上有以下作用： （1）抗休克作用：东莨菪碱0.025ug/kg，纳洛酮0.2ug/kg，效果更好。 （2）脊髓损伤：用纳洛酮治疗可改善神经组织血流量，可改善动脉血管壁的缺损。 （3）心律失常：有明显减轻心律失常的发生率及严重程度； （4）高温中暑； （5）酒精中毒； （6）麻醉剂过量：对海洛因、吗啡、可待因、等呼吸抑制剂有明显的拮抗作用。 用法用量：0.40.8mg/次加5%葡萄糖250ml中静滴,心跳骤停复苏后的处里,正常血清K+3.55.5mmol/l. 钾异常：心跳骤停时，细
11、胞内的K+离子向细胞外溢出，故血清K+离子增高。,高血钾,临床表现：乏力，进行性瘫痪，呼吸衰竭。 心电图表现： T波高尖 P波低平 P-R间期延长(I度房室传导阻滞) QRS波增宽。 S波加深与T波融合。 室性异位节律 室颤,高血钾的治疗,1、轻度高血钾（56mmol/l） 排钾方法：利尿剂呋塞米静滴。 2、中度高血钾（67mmol/l） 促进钾向细胞内转移： （1）碳酸氢钠50mmol/kg缓静滴。 （2）10%葡萄糖液500毫升加胰岛素10U静滴。 3、严重高血钾7mmol/l有心电图改变， （1）用药10%氯化钙10ml静滴；（2）5%碳酸氢钠100ml静滴 ；（3）50g糖加10U胰岛
12、素。,低血钾,低血钾的临床表现：疲乏无力，瘫软，呼吸困难，横纹肌溶解，肠麻痹，膝反射减弱，纠正酸中毒时易发生低血钾。 心电图表现：（1）出现病理性U波（2）T波低平，ST段改变。 治疗：血清钾每减少1mmol/L，总钾丢失量约150400mmol/L,10%氯化钾10ml加5%葡萄糖500ml静滴。,脑复苏,脑复苏的其他药物：纳络酮、地塞米松、胞二磷胆碱、脑活素、醒脑静等。 期高压氧疗。 防止并发症。,医院内抢救心跳骤停合作流程图,过敏性休克的抢救,就地抢救脱离过敏原 保持呼吸道通畅，清除口、鼻、气管中分泌物。吸氧，必要时机械通气。 肾上腺素及地塞米松 肾上腺素0.1%1mg，阿托品0.5mg 小儿0.020.25mg/kg，每隔5分钟重复一次 首次地米10mg静推，后改为地米1020mg,加入5%葡萄糖100ml中静滴 补充血容量维持血压:低分子右旋糖酐500ml 升压药物：多巴胺20mg间羟胺20mg分别加入5%葡萄糖250ml中 抗组织胺药物 异丙嗪2550mg，静推；10%葡萄糖100ml加10%糖钙20ml静滴；苯海拉明20mg肌注,或扑尔敏10mg静推， 并发症及其他 防治脑水肿、肺水肿、心跳骤停、代谢性酸中毒，以防过敏性休克再次发生。,
