急症处理原则培训资料

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1、急症处理原则,南充中心医院 张志华,急症概念 急症是急性发作的威胁病人生命的危重病症，开展急危重症病人的综合救治和研究，使患者生命体征在较短的时间内得以恢复正常的医学论理和技能，是我们急救医学的核心。,当前国内急救医疗大致有四种定位： 即BLS（基本生命支持），ALS（高级生命支持），急诊科常规和急诊监护病房常规。,部分急症处理原则,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,ARDS,概念-ARDS是急性呼吸衰竭的一种类型。由多种原因引起的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症的综合征。 发病率我国尚缺乏统计，死亡率高达4070%。近年由于多种检测手段的应用，发病率日益增高。 预后少部分死于呼吸衰竭或顽固性低氧血

2、征，大多死于全身感染和多脏器功能衰竭。,ARDS病因,创伤、骨折后脂肪栓塞、烧伤、颅脑损伤 休克 严重感染 吸入有毒气体 误吸 药物过量,ARDS病理生理,肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调。 肺小血管收缩、肺循环阻力增加 肺泡膜增厚及形成透明膜,临床特点及诊断,有致病因素 迅速出现进行性呼吸困难，呼吸频率35次/分，吸氧不能改善症状 胸片斑片状阴影 难以改善的低氧血症，血氧分压低于60mmHg,ARDS治疗,纠正缺氧 吸高浓度氧5060% 通气方式是呼气末正压通气（PEEP） 消除肺泡和肺间质水肿 严格控制入液量，要求出入液量呈轻度负平衡（-500-1000毫升）早期输入晶体液为

3、宜，以免加重肺泡和肺间质水肿 。 改善肺循环障碍 适当运用血管扩张剂、肝素等以改善肺微循环障碍。 纠正电解质和酸碱紊乱 早期呼吸性碱中毒，晚期代谢性酸中毒。 预防和控制并发症,休 克,shock,概念是机体受到各种强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减、组织血液灌流不足、所引起的代谢障碍和细胞急性缺氧受损的病理过程和临床综合征。 休克的本质有效循环血量减少。,【概述】,有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存与肝、脾、淋巴血窦或停滞与毛细血管中的血量。 有效循环血量依赖: 充足的血容量； 有效的心排出量； 完整的周围血管张力。 这三因素中，任何一因素改变超过人体的

4、代偿功能，造成有效循环血量减少休克。,【休克分类】,低血容量休克（出血性休克，创伤性休克）发生于出血、丧失血浆、体液、电解质等。 感染性休克 发生于严重感染，微循环血液滞留。 心源性休克 心排出量减少。 神经源性休克; 过敏性休克; 最常见:低血容量休克;感染性休克,【病理生理】,关于休克的病理生理，公认的微循环改变研究。以我国医学专家修瑞娟最为突出，她发现了各级微动脉自律运动的相互关系和变化规律，并证明了微动脉自律运动是以波浪式传播的。她总结了微循环自律运动中频率和振幅的变化规律，提出了微循环对器官组织灌注的新论点海涛式灌注。,一、微循环的变化 微循环收缩期(休克代偿期) 微循环扩张期(休克

5、抑制期) 微循环衰竭期(休克失代偿期),二、代谢的改变,1、 交感肾上腺系统兴奋 释放正（付）肾上腺素。作用于 四肢皮肤，肌肉收缩，将外周血液驱向中心循环 ，保证心、脑灌流；作用于心脏,心肌收缩力增加、心率增加 2、 肾素加压素醛固酮系统兴奋作用于肾 ， 水钠重吸收 ， 水、钠潴留，尿量下降 3、 组织间液被回吸收到血管腔内，起自体输液作用。 4、 肝血流减少，处理乳酸能力下降， 乳酸增加 ，肾血流减少，肾排酸能力下降， 代谢性酸中毒,三、重要器官的继发性损害。,多系统器官衰竭（MSOF），是休克的重要致死原因。多发生与休克持续10小时以上，尤以感染性休克易发生。肺、肾最先受累。心、肺、肾功能

6、衰竭是造成休克死亡的三大原因。 肺休克肺（ARDS） 肾休克肾（急性肾功能衰竭） 心急性心功能衰竭,肠道在休克中的作用：,目前认为肠道在休克的病理生理改变过程中发挥了重要的作用。肠道作为创伤和休克后细胞因子产生的重要器官之一，也日益受到人们的关注。肠道功能障碍可以是休克的一个症状，但同时也是休克加重的一个重要因素。被认为是不可逆性休克和MODS的“发动机”,【临床表现】,一、休克早期（代偿期）：相当微循环 收缩期,失血量未超过20%(800ml以下),机体处于代偿期 精神紧张、兴奋、烦躁不安; 面色苍白、四肢湿冷; 脉搏增快、呼吸增快; 血压正常或稍高(SBP:Nor;DBP)、脉压缩小(PP

7、 ); 尿量正常或减少。,【临床表现】,二、休克中期（失代偿期）：相当微循环扩张期 表情淡漠、反应迟钝； 口唇肢体发绀、四肢湿冷； 脉搏细速(100-200次/分)； 主要表现：血压下降(SBP12KPa ;PP2.67KPa; SBP下降.KPa)、脉压下降； 尿量减少或无尿。 三、休克晚期（衰竭期）：相当于DIC期,【诊断和监测】,一、早期诊断 关键是想到它发生的可能性，对大量失血、失水、严重损伤或感染的病人均应该考虑到休克发生的可能性。 1、 没有想到它发生的可能性 2、 观察不仔细,二、休克的监测 近年来，国外医学发达国家都非常重视重危病人的监护，广泛建立了重症监护室（ICU）、冠心病

8、监护室（CCU）、呼吸监护室（RCU）以及外科创伤监护室等。由于监护室配备有各种现代化仪器设备，正规训练的医护人员，故救治成功率较高,休克监护的目的,肯定诊断 病情演变 指导治疗,（一）、一般监测 .神志改变 2.皮肤色泽、温度 3.生命体征:BP、P、R、T 休克指数脉率/收缩压（mmHg）可以帮助判断有无休克及程度 0.5:无休克 1.01.5:存在休克 2.0以上:严重休克,休克的监测指标,休克的监测指标,4.尿量与尿比重: 反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标 尿量25ml / h,尿比重高:血容量不足 血压正常,尿量少,尿比重低:可能已发生急性肾功能衰竭 尿量稳定在30ml/ h以

9、上,表示休克纠正,休克的监测指标,（二）、特殊监测 、中心静脉压（CVP） 512cmH2,休克的监测指标,附表 中心静脉压与补液的关系,休克的监测指标,、心排出量和心脏指数、血氧饱和度、血气分析、Swam-Ganz导管监测血流动力学和氧供氧耗的变化、Starling曲线的应用,（1）、肺毛细血管楔压(PCWP)：应用Swan-Ganz飘浮导管可测得肺动脉压(PAP1022mmHg）和肺毛细血管楔压(PCWP615.5mmHg） ，能反应肺静脉、左心房和左心室压。 （2）、心排出量(CO)和心脏指数(CI)：心排出量是心率和每搏排出量的乘积；单位体表面积上的心排出量称作心脏指数。 （3）、动脉

10、血气分析：动脉血氧分压；动脉血二氧化碳分压；动脉血PH值。 （4）、 动脉血乳酸盐测定,休克的监测指标,（5）、DIC实验室检查：（1）血小板计数低于80X109/L；（2）纤维蛋白原少于1.5g/L；（3）凝血酶原时间较正常延长3秒以上。 （6）、经皮氧测定 （7）、胃肠道张力计无创性粘膜内PH值测定,【治疗】,休克的处理原则是: 尽早去除引起休克的病因， 尽快恢复有效循环血量， 改善微循环，恢复机体的正常代谢， 维护重要脏器功能。,一、一般性处理 1、体位：抗休克体位：头及躯干抬高 15-20,下肢抬高20-30 2、保持呼吸道通畅，有条件时应予以吸 氧，鼻导管给氧用40%50%的氧度,6

11、8L/min 3、注意保暖,二、补充血容量： 1、建立通畅的输液通路 2、液体的选用 3、输液量的掌握,补充液体,对失血性休克过去认为失血多少补多少的概念已经改变。先补等于失血量2倍的平衡液加少于失血量的全血。现代多主张成分输血； 高张盐水（7.5%NaCl)。应用7.5%NaCl溶于6%右旋糖酐效果更好； 葡萄糖液； 低分子右旋糖酐。,三、积极处理原发病 处理原发病是抗休克的先决条件，应根据不同病因，采取不同的处理措施：,四、纠正酸碱紊乱 休克早期，由于过度换气，可存在呼吸性碱中毒，随休克加深，无氧代谢加强，逐渐变成代谢性酸中毒。一般而言， 当机体血容量补足后微循环可以得到改善，酸中毒即可缓

12、解，所以早期不必给碱性药。只有休克重、时间长，才考虑给碱性药。,五、心血管药物的应用 心血管药物包括血管收缩剂、扩张剂、强心剂，使用的目的在于纠正血流分布异常。 1、血管收缩剂 2、血管扩张剂及胆碱能受体阻滞剂 3、强心剂 注意： 从低浓度、慢速度、小剂量开始,严格掌握滴数,使血压维持在稳定状况； 严防液体外渗； 输注强心药时最好用心电监测仪监测。,六、皮质类固醇的应用 在严重休克和感染性休克的应用上尚有争议。一般甲基强的松龙30mg/kg或地塞米松13mg/kg加入5%葡萄糖溶液500ml内静脉滴注，一次滴完。 七、预防并发症及多脏器功能障碍和衰竭 是休克治疗过程中不可忽视的重要内容，应给予

13、积极防范。,创伤性休克的救治,1956年-Gardener-空气服(G服) 60年代-抗休克裤(MAST)，广泛应用于院前急救 1985年-West-创伤病人的VIP程序,V(Ventilation)指通畅的气道和正常的通气和氧供 I(Infusion)指输血、输液，扩充有效血容量 P(Pulsation)指监护心脏搏动、维持心泵功能,感染性休克的救治原则,恰当地使用抗生素可使病人存活的机会增加三倍。用药宜早、足量，迅速杀灭病原微生物，有效地控制感染。近年来国外有报道，用抗菌素加抗毒血清以灭活或中和细菌毒素，可明显降低感染性休克的死亡率。,休克治疗新观点,休克早期液体复苏治疗 第一阶段（8小时

14、以内） 平衡液、浓缩红细胞 第二阶段 （1-3天） 关键是补充有效循环血量 第三阶段 （3天以后） 减慢输液速度及量、适当 使用利尿剂,2、保护肠粘膜屏障，防止肠道菌群失调 原则 迅速纠正休克，缩短肠粘膜缺血时间 合理使用抗生素（时间短、针对性强、尽量少用广谱抗生素） 重视支持疗法 保护肠道屏障、早期给肠内营养，可减少肠粘膜萎缩,3、休克的新型治疗剂和方法 由于对休克发病机制的新认识，目前出现了许多新的抗休克药物 （1）直接作用于循环系统的药物 （2）作用于休克中炎性介质的新型疗法,新型肾上腺素能激动剂 新型阿片受体拮抗剂 钙离子阻断剂 花生四烯酸代谢产物抑制剂或拮抗剂 磷酸二脂酶抑制剂 抗氧

15、自由基药物 休克抗细胞因子疗法 内毒素拮抗药物,上消化道大出血,概念,上消化道大出血一般是指在数小时之内失血量超过1000ml或者达到自身循环血容量20的屈氏韧带以上消化道的出血。包括食管、胃、十二指肠和胰、胆病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变引起的出血亦属此范围之内。其临床特征表现为黑便和/或呕血，常由于全身血容量急剧下降引起急性周围循环竭。,预后,作为临床上较为常见的急危症之一，过去上消化道大出血病死率和误诊率均较高， 近年来由于紧急胃镜诊断和治疗的普及，病死率明显下降，但肝硬化所致的食管、胃底 静脉曲张破裂大出血，死亡率仍高达25左右。,病因,上消化道大出血的病因较为复杂 上胃肠道

16、病变急性糜烂性胃炎；食管溃疡 ；食管癌；食智贲门粘膜撕裂伤；消化性溃疡 ；应激性溃疡 ；急性出血性胃炎。 食管胃底静脉曲张破裂肝硬化；门静脉炎 ；门静脉血栓。,上消化道邻近器官病变胆道出血；胰腺癌 ；急性胰腺炎并发脓肿或假性囊肿破溃。 全身性疾病白血病；血友病 ；血小板减少性紫癜；DIC；尿毒症 。 药物糖皮质激素；水杨酸制剂 。 总之，临床上常以消化性溃疡、肝硬化及急性胃粘膜病变最为常见。,临床特点和识别,急性上消化道大出血的临床表现取决于出血的量与速度，并与引起出血病变的性质、部位及全身状态密切相关。,(一)呕血与黑便,为上消化道出血的特征性表现。大出血的部位在幽门以上者，常以呕血为主，继之出现黑便；如出血部位在幽门以下者，主要以黑便为主，可伴有少量呕血。 呕血前患者多先有恶心感，随后出现呕吐胃内容或呕血。呕出的血液多呈咖啡色 或棕褐色，出血量过大，未与胃酸充分混合即呕出时，多呈红色或伴有血块。黑便一般呈柏油样，粘稠而发亮，当出血量大引起肠道蠕动过快时，多呈