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1、消化系统疾病Digestive system disease,重庆医科大学病理教研室,胃炎 (Gastritis),胃炎 gastritis 胃黏膜的炎性病变。 病程： 急性，慢性 一、急性胃炎（Acute gastritis） (一）病因 多，较明确。 原发：药物 酒 吸烟 腐蚀性液体 饮食 伴发：感染 中毒 肿瘤 应激,（二）类型和病变 1. 类型 A 刺激性（acute irritated gastritis） B 出血性（acute hemorrhagic gastritis） C 腐蚀性（corrosive gastritis） D 感染性（acute infective gastr
2、itis）,2.病变：充血水肿 出血 糜烂 坏死 穿孔,二、慢性胃炎（ Chronic gastritis）,（一） 病因及发病机理：未完全明确 1.急性胃炎转变 刺激性食物和药物 2.幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori HP) HP部位：上皮和黏液屏障之间 （ 黏膜表面 胃小凹） 机理： 酶 （尿素酶 蛋白溶解酶 磷脂酶A） 炎症介质（白三烯 趋化因子） 代谢产物 毒素 上皮 内皮损伤 3.免疫因素 自身抗体 4.十二指肠液 胆汁反流,（二）类型及病理变化 1. 慢性表浅性胃炎 ( Chronic superficial gastritis ) 最多见 好发部位: 胃窦 病
3、理变化 肉眼（胃镜): 灶性 弥漫性 充血 水肿 点状出血 镜下：浅表黏膜（上1/3）慢性炎症 血管扩张充血 出血 水肿 淋巴细胞 浆细胞浸润,2.慢性萎缩性胃炎 （Chronic atrophic gastritis） 多由浅表性胃炎发展而来 我国好发部位 胃窦 （1）胃镜： 黏膜薄皱襞平 橘红色 灰白 血管清晰,（2） 分型,（3）镜下： 腺上皮萎缩腺体数量减少 上皮化生 炎症反应 化生： A（假）幽门腺化生 壁细胞 主细胞消失 黏液细胞化生 肠上皮化生 杯状细胞 吸收细胞 潘氏细胞 大肠型（不完全性）高铁二氨 癌变 小肠型（完全性）（4）分级 黏膜变薄程度 + 腺体减少数量 3级,3.
4、慢性肥厚性胃炎 （hypertrophic gastritis） 部位:胃底 胃体 病变:胃黏膜增厚变宽，脑回状 黏液分泌细胞增加 胃小凹增生 达黏膜下 4. 其他 疣状胃炎 （gastritis verrucosa） 黏膜表面疣状突起 嗜酸性胃炎 (eosinophilic gastritis) 全层大量嗜酸性白细胞 肉芽肿性胃炎（granulomatous gastritis) 黏膜内肉芽肿,消化性溃疡 (peptic ulcer),一、 概述 部位：十二指肠 胃 （3：1） 复合性：胃 + 十二指肠 急性 慢性 多 （慢性消化性溃疡） （溃疡病 ulcer disease) 发病：青壮年
5、 男性 O型 临床：上腹疼痛 返酸 嗳气,二、病理变化 以胃溃疡为例 肉眼： 部位：胃窦 小弯侧 数目：单个 大小：小于2CM 形状：圆，卵圆 边缘整齐斜漏斗 周围黏膜放射状 底平坦 深（黏膜下 肌层） 较干净,镜下： 溃疡底部由内向外可分为四层 渗出层 坏死层 肉芽组织层 疤痕组织层 a 小动脉增殖性动脉内膜炎 b 神经纤维断端呈小球状增生 溃疡周围：慢性炎症 黏膜肌和肌层粘连,十二指肠溃疡： 发病率高 好发部位：球部，较小（1 CM） 一般不恶变,三、结局及并发症 1.结局 （1）愈合：吸收 肉芽填充 上皮覆盖 （2）经久不愈：反复发作 2.并发症 出血:最常见 （20-25%） 少 大便
6、隐血 多 柏油样便 呕血 穿孔:5% 急性 剧痛 急性弥漫性腹膜炎 慢性 局限性腹膜炎 幽门狭窄梗阻: 3% 功能性 器质性 呕吐 代谢性碱中毒 癌变（胃溃疡）:1%,四、 临床病理联系 返酸 嗳气 幽门狭窄，括约肌痉挛 胃逆蠕动 胃内容物潴留 上腹疼痛 ： 炎症刺激 平滑肌痉挛 烧灼痛 钝痛 节律性 十二指肠 - 饥饿痛 胃 - 饱食痛 周期性 季节（春 冬）,五、病因和发病机理 黏膜屏障破坏 酸性 酶性消化 1. 黏膜屏障 黏液-碳酸氢盐屏障：隔离 中和 黏膜上皮屏障： 完整 再生 血流：提供营养,清除损伤因子,2.屏障损伤因素 A 胃酸过多（十二指肠） 胃壁细胞总数增加，胃酸分泌增加 迷
7、走神经功能亢进，酸性胃液增加 B 胃排空延缓 胆汁反流（胃溃疡） 迷走兴奋性胃蠕动胃内容物潴留 胃窦部G细胞（胃泌素细胞）分泌胃酸 胃液分泌 （盐酸，胃蛋白酶）,C HP感染 酶（蛋白酶 磷酸酶等） 炎症介质（白三烯 趋化因子） 黏膜 血管内皮损伤 D 药物 阿司匹林 黏膜 前列腺素 E 环境 饮食 吸烟 F 遗传 O型 壁细胞数目,3.机理 各种原因粘膜粘液分泌，上皮受损 屏障功能H+逆向弥散 A.胃粘膜Cap.内皮受损出血、血浆蛋白漏出 B.肥大细胞释放5-羟色胺微血管扩张，粘膜缺血、缺氧 C.触发胆碱能反射胃蛋白酶分泌消化作用 粘膜糜烂溃疡形成,病毒性肝炎 (Viral hepatiti
8、s),病毒性肝炎 (Viral hepatitis),一、概述 由一组肝炎病毒（甲乙 丙 丁 戊 庚， 嗜肝细胞） 肝细胞变性坏死为主的炎症 变质性炎 传染病 1.临床 食欲减退 厌油 恶心 乏力 肝大 压痛 肝功能障碍 黄疸 发展：慢性 肝硬化 肝癌,2. 发病及传染途径 卫生部2002年 中国卫生统计资料 我国病毒性肝炎发病率 65.15/10万 死亡率 0.06/10万 教材： HBV携带及肝炎 1.2亿 相关死亡 30余万/年,感染途径 HAV： RNA 儿童青少年 20% 消化道 急性 HBV： DNA 青壮年 50% 血道 HCV： RNA 血道 重庆HCV合并乙肝 发病率 7.3
9、-10.1% 但9295我国血清抗HCV阳性率3.2% 推算 全国4000万感染者 但就诊仅1/3-4 HBV HCV 易慢性化 肝硬化 肝癌,HDV：因子，缺陷性 依赖HBV复制 血道 重庆乙肝合并HDV 发病率 9.29% HEV：RNA 青壮年 孕妇 消化道 急性 1986 1988 新疆 119280例，死亡707例 HBV感染肝细胞： HE 毛玻璃 免疫组化： HBsAg 胞浆 HBcAg 核 电镜： SER内 线状,二、 基本病理变化,性质：变质性炎 （一）变质性改变 1.胞浆疏松化 气球样变(ballooning degeneration) 溶解性坏死 (lytic necros
10、is) 点状 (spotty necrosis) 2-3个肝细胞坏死 灶性 较上范围稍大 碎片状 (piecemeal necrosis) 界板区坏死 桥接 (bridging necrosis) 坏死灶间连接 （亚）大片坏死 大范围坏死 仅残留小叶边缘少许肝细胞,2. 嗜酸性变 嗜酸性小体 acidophilic body （凋亡） 嗜酸性变: 肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染 嗜酸性小体：肝细胞进一步浓缩深染，核消失 为单个细胞的死亡,（二）渗出性改变 淋巴细胞 单核细胞 浆细胞 中性白细胞 部位：坏死灶 汇管区 小叶内 （三）增生性改变 1.肝细胞再生 若网状支架塌陷 结节状再生 2.枯否氏
11、细胞 3.间质增生 纤维母细胞 胶原纤维 4.胆小管增生,三、 临床病理类型,急性 黄疸型、无黄疸型 轻型（普通型） 慢性 轻、中、重 急性重型 重型 亚急性重型,（一）急性（普通型）肝炎 1.病理 镜下:（1）变质：变性明显 坏死轻 淤胆 （2）渗出：淋巴细胞 （3）增生：肝细胞 枯氏细胞 肉眼: 体积增大 包膜紧 2.临床:起病急 乏力 厌油 肝区痛 大 （无）黄疸 肝功能异常（ALT，AST等） 3.结局:完全恢复 慢性 重肝,（二）慢性（普通型）肝炎 1 标准 肝炎病史1年 （国外 6月） 以前：慢性迁延性 慢性活动性 现在：轻，中，重： 变性坏死 纤维化 2 病变特点： 变质：变性
12、坏死（点状 碎片 桥接） 渗出： 增生：肝细胞 胆管 成纤维细胞 纤维（坏死灶 汇管区 条索）,轻：坏死轻 小叶结构保持 汇管区纤维化 中：碎片状，桥接坏死 网状纤维塌陷 界板破坏 纤维增生，部分分割小叶 重：碎片状，桥接广泛严重，小叶结构破坏明 显； 肝细胞结节状增生； 周边纤维条索与小叶内纤维增生连接； 纤维间隔分割肝小叶，结构紊乱,（三）重型病毒性肝炎 少见 严重 由病变及病程分：急重，亚重 我国常见类型： 1.急性重型肝炎 急 重 快 短 死亡率高（爆发型 电击型） 病变特点： 镜下 大块坏死 肉眼 体积明显缩小 包膜皱 轻 软 色黄或红（急性黄/红色肝萎缩）,2.亚急性重型肝炎 急重
13、肝迁延 或本为亚重 普通型恶化 与急重比较：坏死范围较小 病程相对较长 病变特点： 镜下：亚大块坏死 增生：肝细胞结节状再生 纤维增生 小胆管增生 明显淤胆 肉眼:缩小、皱缩、黄绿色，病程长 结节 转归：死亡，坏死后肝硬化,3.重型肝炎临床病理联系 （1）严重黄疸 （2）严重出血倾向 （3）肝功能衰竭 （4）肝-肾综合征,四、病毒性肝炎的发病机理 （乙肝）,HBV入血 HC内复制 HC表面留下病毒抗原 （逸出入血） 刺激机体免疫系统 TC BC 致敏淋巴细胞 特异性抗体 杀灭病毒 肝细胞变性坏死,不同肝炎类型与免疫状态的关系 免疫状态 病毒量 病毒毒力 肝细胞坏死 肝炎类型 正常 少 弱 轻（
14、点状） 急轻 正常/过强 多 强 重（大块） 重症 低下 轻（反复） 慢肝 低下/紊乱（自身免疫） 碎片 桥接 慢肝 缺陷/耐受/麻痹 极轻/无 携带者,肝硬化（ Liver cirrhosis）,一 、 概述 ：慢性肝病 发生：肝细胞反复变性坏死 肝细胞结节性增生 纤维组织增生 小叶结构改变 血循改建 肝脏变形 变硬 临床：门脉高压，肝功能障碍,二、 病因和机制 1.病毒性肝炎:我国 HBV 肝硬化患者阳性率 76.7% 2.慢性酒精中毒: 欧美 60 -70% P199 3.营养缺乏: 动物缺乏胆碱或蛋氨酸 脂肪肝 肝硬化 4.毒物中毒:砷,四氯化碳等 机制： 慢性损伤 贮脂细胞活化 -
15、细胞外基质沉积 肝纤维化 肝硬化,三 、 分类 1.病变：大结节性、小结节性 2.由病因、病变与临床表现结合，分为: 门脉性肝硬变:小结节 坏死后性肝硬变:大结节,大小结节混合 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变 色素性肝硬变,（一）门脉性肝硬变（Portal cirrhosis） 1. 病因 主要 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 发生 慢肝 ： 网状支架破坏 肝细胞结节状再生 界板破坏 纤维增生 分割小叶 导致：肝脏结构破坏,血循途径改建,坏死 炎症刺激 储脂细胞活化 网状支架塌陷 肝细胞结节增生 纤维母细胞增生 融合 汇管区纤维母细胞增生 胶原纤维增多 胶原纤维增多 小叶内纤维组织增生
