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1、PCOS 与地塞米松抑制实验,曹浩哲 西安交通大学医学院第一附属医院生殖医学科,稀发排卵或无排卵 高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症 卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢直径29mm的卵泡12个，和/或卵巢体积10ml 上述3条中符合2条，并排除 如为高雄，需排除其他高雄激素病因：先天性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤等。 如为稀发排卵或无排卵，需其他引起排卵障碍的疾病：高泌乳素血症，卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常，严重的胰岛素抵抗综合症（2006AES),PCOS诊断标准（2003年鹿特丹标准）,双氢睾酮,5-还原酶,DHEA-S （网状带）,磺酰化,21羟化酶缺
2、乏,21羟化酶缺乏,皮质醇（束状带）,醛固酮（球状带）,17羟化酶缺乏,雄激素在肾上腺生成及转化途经,卵巢主要合成睾酮，01mgd和雄烯二酮(4一A)12mgd。 尚有脱氢表雄酮(DHEA)1mgd，主要由泡膜间质细胞合成。,雄激素在卵巢生成及转化途径,PCOS(首轮：激素六项、 OGTT+IRT、 甲功、 DHEA-S、血脂）,T或者DHEA-S （18.2umol/L) ： 查 17-OHP 和皮质醇，确定高雄激素的来源途经 根据情况加肾上腺B超（排除肿瘤） T或正常： 查SHBG是否正常,血皮质醇 17-OHP,PCOS鉴别诊断意义,血皮质醇 17-OHP,血皮质醇 17-OHP,21羟
3、化酶缺乏,基因诊断,地塞米松过夜试验或小剂量抑制试验,地塞米松大剂量抑制试验+ACTH测定,先天性肾上腺增生症,库欣氏综合征,库兴病,肾上腺功能亢进？,抑制无效,抑制有效,肿瘤,抑制无效,抑制有效,正常人、pcos,大剂量地塞米松抑制试验,抑制有效,抑制无效,正常人、PCOS、库欣病,肿瘤,小剂量地塞米松抑制试验,抑制有效,抑制无效,正常人、pcos 假性库欣综合征,库兴综合症 肿瘤,直接进行不同实验的区分情况,库欣氏综合征,各种原因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称。其中最多见者为库欣病。,1ACTH依赖性 （80-85%）库欣病：指垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分
4、泌过多，伴肾上腺皮质增生；垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤； 异位ACTH综合征，系垂体外的肿瘤组织分泌过量ACTH，伴肾上腺皮质增生。 2非ACTH依赖性 （15-20%） 肾上腺皮质腺瘤；肾上腺皮质癌；不依赖ACTH的双侧性肾上腺小结节性增生；不依赖ACTH性双侧肾上腺大结节性增生。 3.假性库欣综合征： 医源性类库欣综合征：长期应用糖皮质激素； 酒精性类库欣综合征，可能与长期饮酒导致肝损害影响皮质醇灭活有关，停酒精后症状可消失。 郁抑症、焦虑症、2型糖尿病和中心性肥胖等,定性诊断,临床表现，有典型症状、体征者，从外观即可作出诊断 各型库兴综合征共有的特征为糖皮质激素分泌异常，血皮质醇水平增高
5、和昼夜节律消失；24小时尿游离皮质醇（UFC）或17-羟类固醇（17-OHCS）排出量增高；小剂量地塞米松抑制试验简化了的过夜地塞米松抑制试验，增高的皮质醇不被抑制是皮质醇增多症必需的确诊试验。,病因诊断,大剂量地塞米松抑制试验与过夜大剂量地塞米松抑制试验意义相似 库欣病服药第二日24小时尿UFC或17-OHCS多数被抑制到对照日50%以下 肾上腺肿瘤及异位ACTH综合征大都不被抑制。 血ACTH水平 肾上腺肿瘤时降低 库欣病时升高，异位ACTH综合征更高。,几种实验设计,结果分析：服药后，血、尿皮质醇值降至对照值的50%以下为有反应。,小剂量地塞米松抑制试验,口服地塞米松0.5毫克 每6小时
6、1次，共2天。 于服药前及服药第3日晨8时抽血测定皮质醇。,第1日：8:00 抽血 12:00 0.5mg 18:00 0.5mg 24:00 0.5mg 第2日：6:00 0.5mg 12:00 0.5mg 18:00 0.5mg 24:00 0.5mg 第3日： 06:00 0.5mg 08:00 抽血,大剂量地塞米松抑制试验,口服地塞米松2毫克 每6小时1次，共2天。 于服药前及服药第3日晨8时抽血测定皮质醇。,第1日：8:00 抽血 12:00 2mg 18:00 2mg 24:00 2mg 第2日：6:00 2mg 12:00 2mg 18:00 2mg 24:00 2mg 第3日： 06:00 2mg 08:00 抽血,过夜地塞米松抑制试验,口服地塞米松0.5毫克 于服药前及服药次日晨8时抽血测定皮质醇。,第1日：8:00 抽血皮质醇 24:00 0.75毫克 (肥胖者可增至1-1.5毫克) 第2日： 08:00 抽血,ACTH测定判断标准,THANK YOU!,
