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1、急性冠脉综合征诊治进展 从病理到临床 解放军总医院心内科 刘宏斌,ACS, 对医生是挑战,30%,15%,13%,3.8%,3.9%,0,3,6,9,12,15,18,21,24,27,30,33,1986年,死亡率 （%）,GISSI-1溶拴 n=5,852,ASSENT-4直接PCI,APEX-MI直接 PCI,2006年,CCU之 前时代,CCU时代,n=838,n=2,885,再灌注时代 20年,卧床 休息,除颤 血流动力学监测 -受体阻滞剂,70%,2026年,1.2%,70%,未来20年,?,斑块破裂或侵蚀,有或无栓塞的血栓形成,急性心脏缺血,非ST段抬高,ST段抬高,心肌坏死标记
2、物水平不升高,心肌坏死标记物水平升高,心肌坏死标记物水平升高,不稳定型心绞痛,NSTEMI (ECG通常无Q波),STEMI (ECG通常有Q波),急性冠脉综合征（ACS）,临床表现为急性胸痛的患者 包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB）,ACS疾病谱,Atherothrombosis* is theLeading Cause of Death Worldwide1,*Atherothrombosis defined as ischemic heart disease and cerebrovascular disease. 1The World Health Report 2
3、001. Geneva. WHO. 2001.,22.3,19.3,12.6,9.7,9,6.3,0,5,10,15,20,25,30,Atherothrombosis*,Infectious Disease,Cancer,Injuries,Pulmonary Disease,AIDS,Causes of Mortality (%),Cerebral Ischemic stroke Transient ischemic attack Cardiac Myocardial infarction Angina pectoris (stable, unstable) Peripheral Arter
4、ial Disease Critical limb ischemia, claudication,Clinical Manifestations of Atherothrombosis,ACS概念,“急性冠状动脉综合征”（Acute coronary syndrome, ACS）是由于不稳定性斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产生的一组进展性的临床综合征,急性冠脉综合症包括（旧分型）,不稳定性心绞痛； 非Q波性心肌梗塞； Q 波性心肌梗塞； 猝死,急性冠脉综合征新的分型,急性冠状动脉综合症（ACS）,ST段持续抬高的ACS 无ST段抬高的ACS（UCAD）,STEMI,NST
5、EMI,UA,cTnT ( cTnI ) 0.1g/L,CK-MB正 常上限的2倍,新的分型方法优点,充分体现了早期积极主动干预的新对策，强调应争取在 Q 波出现之前进行干预 有或无 ST 段抬高的 ACS 两类病人的干预对策不同。 （1）ST段持续抬高的 ACS ：对此类患者应及早迅速、充分持续的开通“罪犯血管”，即开通梗死相关动。采用手段，如静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预（ PCI ）。 （2）无 ST 段抬高的 ACS ：对此类患者主要是积极抗栓，禁忌溶栓。经2-3天充分抗栓和抗缺血治疗后，仍有反复心肌缺血发作，或新出现的心功能不全、严重心律失常、低血压或二尖瓣返流等高危患者，应于1
6、周内作冠状动脉造影，适宜患者行 PCI 或 CAGB 。,为什么将UA与NSTEMI列为NSTE-ACS？,1、对AMI的认识深化 2、UA与NSTEMI在病理学上极其相似 3、UA与NSTEMI临床表现极其相似 4、UA与NSTEMI在血管影像学上的相似 5、UA与NSTEMI在预后上的相似 6、UA与NSTEMI在治疗策略上相同,ACS病理,内皮功能 损伤,炎症,危 险 因 素,细 胞 因 子,氧 化 应 激,动脉粥样硬化,共同的发病机制,冠状动脉粥样硬化性狭窄病变,AS的形成1,早期 内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内膜下脂质（LDL）
7、后形成泡沫细胞，后者堆积形成脂质条纹 泡沫细胞坏死，释放胞浆脂质，成为斑块的脂质核心；同时中膜平滑肌细胞（SMC）由收缩表型演变为分泌表型，并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的SMC及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面，形成斑块的纤维帽,AS斑块的形成,主要是由富含柔软粥样物质的脂质核心与覆盖其上的纤维帽组成,fibrous cap,lumen,lipid core,tunica media,Non-occlusive lesion,Stenotic lesion, Potentially unstable (if cap thin) Little or no angiographic ab
8、normality Greater lipid content “immature”, Often stable (if cap thick) Abnormal angiogram More fibrous “mature”,Libby, P. Nature-Medicine 1:17-18, 1995,稳定性斑块：,斑块呈同心状，具有较多SMC和细胞外基质胶原（占斑块体积70%以上），纤维帽厚，炎症细胞少，脂质核心小或无，不易破裂或触发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成冠脉狭窄的程度，临床上可无症状或表现为稳定性心绞痛（AP),大脂池（脂质核心占40%）；大量炎细胞（巨噬、肥大及T淋巴细胞）
9、浸润；斑块较小，呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；SMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其周边（肩部）最薄弱；易破裂,不稳定性斑块,Non-vulnerable plaque with fibrous tissue that partially blocks blood flow, but is not likely to cause a clot or cardiac event,Vulnerable Plaque (TCFA) with lipid-rich core, thin fibrous cap, inflammation at margins,The “Vulnerable
10、Plaque” Paradigm,死于急性心肌梗死（AMI）病人的病解发现，68%的相关冠脉直径狭窄50%， ACS 60%80%由斑块破裂导致。因此不稳定斑块破裂导致的出血和血栓形成、进而闭塞或次全闭塞冠脉，是不稳定心绞痛(UP)、AMI和心性猝死共同的病理基础,血栓形成进入管腔和斑块内,Thrombosis of a Disrupted Atheroma,Weakening of the fibrous cap Thrombogenicity of the lipid core,The signals that regulate these features of the plaque r
11、emain uncertain, 90% of “Normal” Arteries Have Significant Plaque Burden by IVUS,PTCA/stent,Fatal thrombus,Plaque Rupture: A common substrate for acute myocardial infarction,Michael Davies Earling Falk Paris Constantinides,急性冠脉综合征的诊断,临床表现,： (1) 典型缺血性心脏疼痛： 静息性AP(20min) 新近发生严重AP；(发病时间2个月以内) 恶化性AP； (2)
12、 不典型： 静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良； 胸部刺痛(22%) 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%),心绞痛程度加重，频度增加，出现静息性心绞痛，NTG效果较差。心绞痛发作可伴有心功能不全的表现或低血压，胸痛伴ST段偏移0.1mV，或新发BBB,UA与NSTEMI,心电图,静息ECG：诊断ACS关键 (1) 如何做ECG： 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.,多导联ST-T监测 低运动负荷试验 适应症： AP发作停止2448h； 静息ECG稳定； 要 求：运动后HR达100120次/分负荷量； 意 义：低运动负荷试验
13、耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。,如何分析ECG：,ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血； 持续ST MI进展标志 短暂ST：变异性AP特征： ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。,心肌损伤的生物学标志,(1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌 (2) CK、CK-MB (峰值正常值上限2倍为异常) (3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(
14、正常10ng/L) (非特异性炎症活动的敏感指标),心肌坏死的诊断：,血清生化标志物的升高 SGOT、LDH 敏感性与特异性均不理想 Mb 敏感性高、特异性不够 CK 特异性不够 CK-MB 敏感性与特异性不够理想。正常人血中CK-MB可能有小量存在，部分NSTEMI、 CK-MB不增高，在CK-MB正常的ACS中有30-40%病人增高 Troponin 敏感性与特异性均相当好 肌钙蛋白者心脏事件发生危险增加5-10倍；可依肌钙蛋白是否增高将ACS分为UA与NSTEMI,5. UCG,(1) LVEF：是ACS重要预后变量； (2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动或消失； (3) 有无LVH或A
15、os,如何将UA与NSTEMI分开？心肌坏死的诊断：,生物标记物：敏感 病理学：直接光镜、电镜观察，临床应用受限 心电图：给予临床医生大致的判断 ST段抬高心肌损伤至坏死的结局 ST段下降可能是UA、非Q波或Q波MI 单纯T波倒置可能是UA或非Q波MI 影像学：超声心动图或SPECT：不能区分新的MI与陈旧MI，也不能区分严重缺血与MI,ACS危险分层,表 无 ST 段抬高的 ACS ( UCAD )的临床危险分层,注：*急性静息型心绞痛系近2个月内有静息时心绞痛发作，就诊前48h内发生1次或多次静息时心绞痛； 亚急性静息型心绞痛系近2个月内有静息时心绞痛发作，就诊前48h内无发作者；,UA与
16、NSTEMI在血管影像学的一致，可能是单支或多支病变，可能有一处或多处高度狭窄，可能有弥漫性病变，并具不稳定性斑块特征（溃疡、自发夹层、血栓形成）,高危UA与NSTEMI均易发生急性心肌梗死 TIMI 3318例UA中有21%为NSTEMI NSTEMI即有肌钙蛋白升高的病人与心脏事件及合并症的发生有密切关系,( 1 ) 临床危险度：取决于以下因素 : 高龄; 女性； 既往有心肌梗死病史； 前壁梗死； 左心衰竭（奔马律、肺部罗音）； 低血压； 心房颤动； 糖尿病等; 上述因素可增加心肌梗死近期（30d）死亡率，并有一定预测价值，上述危险因素越多，其死亡率增加越明显。,ST段抬高的ACS危险分层
