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1、.,胃肠道功能衰竭的防治进展,怀宁县人民医院ICU,.,引言:,近十年来随着对MODS研究的深入,胃肠道在MODS发生上所处的地位,逐步引起人们重视。 现今认为:在严重创伤、创伤失血性休克等情况下,胃肠道不仅是容易受损的靶器官,也是体内的一个主要的内源性感染源和炎症介质扩增器。,.,引言:,因此,就有了“胃肠道是MODS的枢纽器官“之说。如何维护好胃肠道屏障功能,是减少肠源性感染和减少MODS发生的一个关键。改善胃肠道血供,选择性消化道去污,清除氧自由基及营养支持等一系列措施,其根本点就是增强和完善胃肠道屏障功能,以阻止胃肠道功能不全向衰竭发展。,.,一、胃肠道易受损的基础,1胃肠道是体内与外
2、界相通的最大空腔器官,长度最长 面积最大 体内最大的“贮菌库”,.,一、胃肠道易受损的基础,2胃肠道粘膜对缺血、缺氧耐受性差,(1)胃肠粘膜尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感,这与小肠粘膜的特殊结构有关。 (2)在严重创伤、创伤失血性休克后,机体为维持心、脑等重要器官的灌注和氧供,会发生“选择性的血管收缩”,胃肠道是受到这种影响最重要的内脏器官之一。,.,一、胃肠道易受损的基础,3胃肠道除消化、吸收功能外,还具有重要的代谢、内分泌和免疫功能,肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶,这是缺血再灌注损伤的基础。 小肠壁内含丰富的淋巴组织,在过度炎症反应时,在局部会产生诸多炎症介质。,.,二、肠源性感染的发生
3、机制,机械性屏障: 粘膜屏障:为主要结构基础,由上皮顶部细胞膜和细胞间的紧密联接构成; 粘 液 层:粘膜表面和肠腔之间的一厚层粘蛋白; 上皮脱落:粘膜细胞高度更新的结果; 胃肠蠕动:驱使胃肠内容物不断向远端推进,阻止细菌滞留和粘附于粘膜表面。,1胃肠道防御机制,.,二、肠源性感染的发生机制,细菌防御机制:厌氧菌屏障在抗定植作用中起重要作用 免疫防御机制:分泌型免疫球蛋白;肠道淋巴组织,1胃肠道防御机制,.,二、肠源性感染的发生机制,(1)肠道粘膜屏障破坏:创伤失血性休克过程中,由于氧自由基、PMN以及局部细胞因子的损伤作用,肠粘膜屏障破坏,致肠源性感染 (2)肠道正常菌群失调:不恰当抗生素应用
4、肠道菌群失调肠道抗定植作用条件致病菌优势繁殖肠源性感染,2肠源性感染发生机制的三大因素:,.,二、肠源性感染的发生机制,(3)局部与全身免疫功能下降:免疫抑制与感染并存,相互影响,最终导致感染难以控制。,2肠源性感染发生机制的三大因素:,上述因素可交织存在,相互作用,促成肠源性感染的发生和发展。,.,三、肠源性感染与MODS,胃肠道屏障功能损害肠道内细菌、内毒素易位肠源性感染SIRSMODS,.,四、胃肠道功能衰竭的诊断,腹部胀气,肠呜音减弱1 高度腹部胀气,肠呜音近于消失2 麻痹性肠梗阻;应激性溃疡出血(具备二项中一项者即可诊断)3,庐山全国会议通过的MODS诊断评分标准(胃肠道部份),De
5、itch器官功能不全/衰竭诊断标准(胃肠道部份),腹胀、不能耐受进食5天以上功能不全 应激性溃疡需要输血、胆囊炎衰竭,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,1积极有效地处理原发病,加强对休克、创伤、感染的早期处理,以消除产生过度炎症反应的条件。,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,2纠正休克,改善胃肠道粘膜血液灌注,尤其要重视纠正隐性代偿性休克。,所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后,全身监测指标已完全恢复,而胃肠粘膜内pH(pHi)仍低的状态。利用pHi测压管可及时了解胃肠道血运情况,这有利尽早纠正隐性代偿性休克,以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损害。,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,作为危重病人预后的早期预
6、测指标和指导治疗指标; 预测并发症的发生。 pHi7.32有意义,pHi测定临床上主要用于:,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,3选择性消化道去污染术(selective decontamination of digestive tract, SDD),消化道生态防治两大措施:,抗生素生态疗法:对抗病原菌和条件致病菌,SDD属于此范畴。 微生态制剂生态疗法:用于共生性强的中性菌或栖生菌。,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,动物模型的感染主要来自宿主的肠道菌群,于是有了用抗生素消除全部肠道细菌的设想和措施(即全去污染,TD); 动物实验和临床与上述设想和措施的不一致性,即感染率上升; 对定植抗力的重新认
7、识并提出了SDD。理由是TD在杀灭致病菌的同时也杀灭了原籍菌,结果使机体的定植抗力下降。,SDD的产生主要经历了三个阶段:,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,抗生素的组合是以尽可能地保护常驻菌和清除过路菌为出发点的。,SDD的实施方案:,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,为预防来自咽部、鼻咽部的需氧菌或兼性厌氧菌,宜在上述方案实施前先用头孢噻肟2.0 iv bid2d。在进行SDD期间,都要作生态监测,动态分析临床资料。,SDD的实施方案:,.,常驻菌与过路菌的区别,五、胃肠道功能衰竭的防治,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,氧自由基具有链式瀑布反应的特点,在缺血再灌注损伤中起着重要的作用,因此对其损伤应
8、以预防为主。 VitE、VitC属于低分子氧自由基清除剂,它们的主要作用是提供氢原子,使氧自由基变为不活泼的分子,失去其损害作用。,4氧自由基的清除,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性,以减少氧自由基的产生。 葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用,主要是与OH(羟自由基),反应而清除之。,4氧自由基的清除,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,运用中医“活血化瘀”、“清热解毒”、“扶正养阴”的理论,采用以大黄、当归、黄芪、生脉为主方的治疗取得了良好的临床效果。,5中医药治疗,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,陈德昌等的研究结论认为,大黄对肠粘膜的保护作用体现在: 1)促进肠蠕动
9、,解除肠麻痹; 2)保护细胞间紧密联结,维持细胞结构的完整; 3)维护肠道微生态平衡; 4)活血化瘀,改善微循环,增加组织灌流量。,5中医药治疗,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,有关研究证实,负氮平衡可引起肠粘膜萎缩,蛋白含量下降,粘液分泌减少,肠道微生物紊乱,甚至使免疫功能受损。又有实验证实,标准TPN持续一周以上,便会出现肠粘膜萎缩,G肠道杆菌增殖,厌氧菌/需氧菌比例严重倒置,同时全身和肠道免疫功能受损。,6营养支持,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,而将肠外营养所获得热能的10%20%改为经口给予,即能基本上避免肠粘膜的损害和细菌过度生长,明显提高吞噬细胞的免疫防御功能。,6营养支持,.,五、
10、胃肠道功能衰竭的防治,这就要求我们对危重病人的营养支持,既要注意热卡、蛋白质的补充,也要避免长时间TPN的给予,能经口进食者尽量经口进食或部分进食。必须肠外营养者,最好添加谷氨酰胺双肽。,6营养支持,.,谷氨酰胺的作用 1是肌肉组织分解的主要产物,外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。 2促进胃肠道愈合 肠道的主要能源物质 Windmulle 肠道修复的最主要营养物质 疾病期间,肠道需要更多能量,因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺 可保护肠道,防止化疗或放疗的不良反应。 可防止胃溃疡,缓解腹泻,炎性肠道疾病和短肠综合症,.,3谷氨酰胺是组织间氮的载体,以及核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白质的重要前体。 4谷氨酰
11、胺是产生谷胱甘肽重要的前体之一。,.,5谷氨酰胺强化免疫系统 (1)免疫细胞重要的能源物质 (2)谷氨酰胺将影响淋巴细胞激活所必需的信号形成,补充谷氨酰胺能增强淋巴细胞,巨噬细胞的功能,增强中性粒细胞的体外杀菌作用。 (3)补充谷氨酰胺可阻止肠道sIgA 减少,阻止小肠黏膜IgA、浆细胞和淋巴细胞减少,增强肠道想关淋巴组织功能,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,近年来,抗内毒素和抗介质治疗越来越受到人们的重视,但大多数尚处于实验研究阶段,用于临床的甚少且疗效还有待进一步证实。,7抗内毒素和炎症介质治疗,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,(1)拮抗内毒素及炎症介质多粘菌素B(PMB)和多粘菌素结合纤维(
12、PMXF)有中和内毒素作用。然而多粘菌素B的毒性较大,临床上多选用PMXF。半乳糖有直接对抗内毒素的作用,已用于临床。,7抗内毒素和炎症介质治疗,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,布洛芬既能抑制PG合成,又能抑制TNF等细胞因子释放。同类药还有萘普生、消炎痛等。PGE2可激活腺苷酸环化酶,使CAMP增高,抑制TNF基因转录,降低mRNA聚积,从而抑制TNF释放。,7抗内毒素和炎症介质治疗,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,(2)连续血液净化(CBP)CBP在预防和治疗MODS上已取得了很大进展。 方法:常采用连续血液透析滤过结合内毒素吸附柱直接血液灌注技术。,7抗内毒素和炎症介质治疗,.,五、胃肠道功
13、能衰竭的防治,(2)连续血液净化(CBP),7抗内毒素和炎症介质治疗,CBP的作用:消除血流中炎症介质;清除血中内毒素;消除肺间质水肿,改善组织的氧利用;调整水电解质平衡,清除代谢产物。,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,止酸:H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、生长抑素或类似物等; 保护胃粘膜:迪先液、思密达等; 止血:去甲肾上腺素、凝血酶、立止血、凝血酶原复合物等; 扩容:有血容量不足或休克者。,8应激性溃疡出血的治疗,.,五、胃肠道功能衰竭的防治,原发病治疗 禁食、胃肠减压 中西医结合治疗,9中毒性肠麻痹治疗:,.,结束语,胃肠功能衰竭的治疗,关键在于在危重病早期积极的原发病治疗,并注重胃肠道屏障功能的维护,以阻止胃肠道功能由不全期进入衰竭期,这有利于减少MODS的发生和提高临床抢救的成功率。,