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1、新生儿难治性肺炎,难治性肺炎是临床上常见且十分棘手的难题之一。 所谓“难治性肺炎”，目前并没有一个确切的定论，多数学者认为临床上针对感染虽然采取了全面的通常有效的措施，但仍不能取得显著疗效和理想效果的肺炎为难治性肺炎。 小儿难治性肺炎尚无统一标准，目前认为常规治疗15天以上，仍不见好转者可考虑为难治性肺炎。,定 义,类型,无反应性肺炎：Nonresponding pneumonia 进展性肺炎：Progressive pneumonia 不吸收的肺炎：Nonresolving pneumonia 重症肺炎：Severe pneumonia,无反应性肺炎,经验治疗72h后发热（T38）或临床症状
2、（咳嗽、咳痰）持续存在。 治疗10d以后没有反应或者治疗2周吸收少于50%肺部浸润（Feinsilver and Fein）,进展性肺炎,治疗24h后临床恶化，或影像学增加50%。 （2001 ATS 指南） 治疗72h后临床恶化呼吸困难需要机械通气或出现败血性休克（septic shock） （Arancibia ）,不吸收肺炎吸收延迟肺炎,Kirtland and Winterbauer（1991） 经过10d足够的抗菌药物治疗，2周内肺部阴影吸收少于50%，4周没有吸收。 经过10d足够抗菌药物治疗，临床情况没有改善和恶化，或肺部的阴影12周没有吸收。,原因,原因分析及处理,患者方面的原
3、因： 1、消化道异常 2、呼吸系统异常 3、心血管异常 4、贫血 5、内环境失衡 6、免疫功能降低,1、消化道异常,1、食管气管瘘 新生儿肺炎、肺不张要排除食管闭锁或食管气管瘘， 对新生儿肺炎、肺不张，尤其是反复发生或伴有呕吐等相应症状应警惕存在食管闭锁或(和)食管气管瘘的可能性，此病的肺炎、肺不张位于右上叶者超过50%，F型食管气管瘘多以反复发生的吸入性肺炎为主要表现，常于喂食后出现窒息等症状，若疑此病可进行食管造影核实。,1、消化道异常,胸腹部X线平片见上纵隔超过气管宽度的囊状充气影，大多数患者伴有吸入性肺炎。胃泡及肠管的充气是判断有无食管气管瘘的重要征象。食道造影可准确显示闭锁食管近端的
4、形态和位置，结合食管造影是否有对比剂进入气管可为本病的分型做出诊断。但食管造影不能显示闭锁远端食道。随着CT机的发展，多层螺旋CT曲面重组可同时显示闭锁食管的部位、闭锁段的长度和是否存食管气管瘘及瘘管的部位 。一旦确诊，需转外科手术。,1、消化道异常,图 片,2 、胃食管反流 患儿常表现为呕吐，90%以上的患儿发生，生后一周即可出现。还可有体重不增、食管炎、食管靡烂或溃疡：表现不安、激惹、拒食，重者呕血或便血，导致缺铁性贫血。返流物吸入后可有吸入症状：肺部合并症，呛咳、窒息、呼吸暂停、吸入肺炎。并伴精神运动发育迟缓。,1、消化道异常,1、消化道异常,诊断可通过食管钡剂造影，如5分钟有3次以上反
5、流可诊断。还可食管内窥镜检查及粘膜活检、食管pH测定、食管压力测定等。B超：检出阳性率90%，可见食管下端充盈。胃与食管间有液体来回流动。 治疗主要是体位治疗，轻者：食后1小时保持直立位；重者：30度倾斜的床上俯卧位，或50度角仰卧。头偏一侧，以免呕吐吸入。饮食疗法：少量多餐，喂以稠厚乳汁。药物治疗：H2受体拮抗剂：抑制胃酸分泌。口服吗丁林，每次0.3mg/kg，34次/日，或普瑞博思混悬液，每次0.10.3mg/kg，34次/日。外科疗法：保守6周无效，有严重并发症、严重食管炎或缩窄形成。,2、呼吸系统,1、肺不张 肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎缩或无气，以致失去正常功能
6、严格说肺不张（atelectasis）应指出生后肺从未充盈过气体，而已经充气的肺组织失去原有的气体（de-aeration）应称作肺萎陷（pulmonarycollapse）。但由于多年来沿用习惯，广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷。肺不张在小儿时期比较常见可由多种原因引起肺组织萎缩或无气以致失去正常功能 。,按其病因可分为三类： 1、外力压迫肺实质或支气管受压迫 2、支气管或细支气管内的梗阻，支气管内腔被阻塞，可有下列几种情况： （1）异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张，偶有异物堵塞气管或主支气管，引起双侧或一侧肺不张； （2）支气管病变：支气管粘膜下结核结核病肉
7、芽组织，白喉伪膜延及气管及支气管； （3）支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞,2、呼吸系统,2、呼吸系统,3、非阻塞性肺不张 主要原因为： 1）表面活性物质（surfactant）缺乏：肺表面活性物质由型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物。起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂，表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用。有稳定肺泡，防止肺泡萎陷的功能。如果表面活性物质缺乏，则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷造成很多处微型肺不张（microatelectasis）。,2、呼吸系统,肺表面活性物质缺乏可见于：早产儿肺发育不成熟；支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性
8、物质生成减少；创伤休克等初期发生过度换气迅速消耗了表面活性物质；吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性。 （2）另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受植物神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时或支气管受强烈刺激，如行支气管造影时肌弹力纤维收缩，可造成肺不张，特别是大片肺萎陷。 （3）呼吸过浅,2、呼吸系统,2、呼吸系统,治疗 发生肺不张，病情一般较重，重者多在3天以内死亡，以生后第2天死亡者最多;但也有轻型，呼吸困难和青紫于第3天达高峰，以后逐渐好转，因此，能生存3天以上者有希望恢复，须积极
9、进行治疗。 (1)护理：体温不升者需保暖。如能将婴儿置于37恒温下，体内耗氧量最低，相对湿度以50%左右为宜。经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。不能吃奶者静脉补充液体和高营养液，能哺乳者按时喂奶。 (2)给氧和人工呼吸为改善缺氧，应供足氧气，可用面罩或鼻孔插管等方法供给。如吸入氧浓度已达60%，而血氧含量仍在60毫米汞柱以下，血二氧化碳含量在75毫米汞柱以上，血pH小于7.2，有使用人工呼吸器的指征。,2、呼吸系统,(3)纠正酸中毒和电解质紊乱呼吸性酸中毒可在适合的氧气疗法下得到纠正;如代谢性酸中毒严重，可用5%碳酸氢钠溶液治疗。血钾高者可在应用碳酸氢钠后随之下降，如血钾仍高可用15%25%葡
10、萄糖静滴，每4克葡萄糖中加1单位胰岛素。 (4)抗生素治疗由于肺透明膜病变不易与B族溶血性链球菌感染鉴别，故多数同时采用青霉素治疗。 (5)表面活性物质替代疗法可从人的羊水中提取表面活性物质，滴入或喷入患儿肺部，症状即可减轻，并提高治愈率。,2、呼吸系统,2、支气管结构异常（气管软化、食管气管瘘、畸形） 3、异物 4、排痰困难：气道分泌物粘稠，可采用肺部物理疗法。,2、呼吸系统,肺部物理疗法,3、心血管异常,1、肺动脉高压 新生儿持续性肺动脉高压(persistentpu1monaryhypertensionofnewborn，PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，
11、使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。,PPHN常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿，早产儿较少见。常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有窘迫外，常表现为正常；患者多于生后12h内出现全身青紫和呼吸增快等症状，但不伴呼吸暂停和三凹征，且呼吸窘迫与低氧血症严重程度之间无相关性。吸高浓度氧后多数患儿的青紫症状仍不能改善，临床上与发绀型先心病难以区别。,约半数患儿可在胸骨左缘听到收缩期杂音，系二、三尖瓣血液反流所致。但体循环血压正常，当有严重的动脉导管水平的右向左分流
12、时，右上肢动脉血氧分压大于脐动脉或下肢动脉氧分压。当合并心功能不全时，可闻及奔马律并有血压下降、末梢灌注不良及休克等症状心电图可见右室肥厚，电轴右偏或ST-T改变；胸部X线检查可表现为心影扩大肺门充血及肺原发疾病表现；超声心动图估测肺动脉压力明显增高，并可发现存在经动脉导管或卵圆孔的右向左分流。,新生儿持续性肺动脉高压 - 诊断试验 (1)高氧试验：头罩或面罩吸入100氧气510min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。 (3)高氧高通气试验 对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为100150次m
13、in，使二氧化碳分压下降“临界点”(30-20mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg，而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力(40cmH2O)才能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示PPHN患儿预后不良。,1人工呼吸机治疗 (1)采用高通气治疗，将Pa02维持在80mmHg左右，PaC023035mmHg。当患儿经12-48h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在90，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaC02稍升高。 (2)如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可设置于6080次min，吸气峰压25cmH20左右，呼气末正压24cmH20，吸气时间0.20.4s，呼吸机流量203
14、0Lmin。 (3)当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为46cmH20。如氧合改善不理想，可试用高频呼吸机治疗。,2纠正酸中毒及碱化血液 可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血pH值增高达7.407.55。 3维持体循环压力 (1)维持正常血压：当有血容量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时，可输注5的白蛋白、血浆或全血。 (2)使用正性肌力药物：可用多巴胺210ug(kgmin)和(或)多巴酚丁胺210ug(kgmin)。,4药物降低肺动脉压力 可试用下列药物，但应注意它们都不是选择性肺血管扩张剂，应用时应注意有降低体循环压的副作用。 (
15、1)硫酸镁：负荷量为200mgkg，20min静脉滴人；维持量为20150mg(kgh)，持续静脉滴注，可连续应用13d，但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.55.5mmolL。 (2)前列腺素El：常用维持量为0.010.4ug(kgmin)。 (3)前列环素(prostacyclin，PGI2)：开始剂量为0.02ug(kgmin)，在412h内逐渐增加到0.06ug(kgmin)，并维持，可用34d。 (4)妥拉苏林因有胃肠道出血、体循环低血压等副作用，已较少用于PPHN。,5保持患儿镇静 吗啡：每次0.10.3mgkg或以0.1mg(kgh)维持；或用芬太尼：38ug(kgh)维持。
16、必要时应用肌松剂，如潘可龙(pancuronium)，每次0.1mgkg，维持量为0.040.1mg/kg，每14h1次。 6一氧化氮吸入(inhalednitricoxide，iNO) (1)常用治疗PPHN的iNO剂量开始用20 x106浓度，可在4h后降为(56)x106维持；一般持续24h，也可以用数天或更长时间。 (2)应持续监测吸人气NO和N02浓度，间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12h测定1次)，使其水平不超过7。 (3)早产儿应用iNO后应密切观察，注意出血倾向。,2、充血性心力衰竭 新生儿常表现为嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或呕吐等非特异症状。心率增快，肝脏短期增大3cm以上，呼吸急促，发绀，心脏扩大呼吸困难。 处理：查心肌酶谱、肌钙蛋白，使用洋地黄类药物。,新生儿贫血,贫血的临床表现 急性贫血通常由失血引起，常有苍白、气促、心率增快和低血压，红细胞压积(HCT)起初可正常，但由于血液稀释可在6h内下降。 慢性贫血可有苍白，但因代偿而无临床窘迫症状，肝脾可肿大，部分患儿可发生充血性心力衰竭。,实验室检查 (1)立即寻找贫血原因 检查胎盘；血涂片观察RBC形态、网织
