成都中医药大学 休 克课件

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1、休 克,休克是机体遭受外来或内在有害因子强烈侵袭后，迅速引起神经、内分泌、循环和代谢机能障碍，所出现的临床危急综合征。其基本病理改变是有效循环血量锐减，组织血液灌流不足，末稍循环障碍。表现为烦躁、淡漠、皮肤湿冷、面色苍白、脉细速，呼吸加快，血压下降，尿量减少、酸中毒等。若不及时纠正，病情发展，不可逆转，导致死亡。,一、病因病理,一切能引起机体有效循环血量锐减的因素都可造成休克。有效循环血量是指单位时间内运行于心血管内的血量。 有效循环血量维持受三个方面的影响： 充足的血容量； 有效的心搏出量； 适宜的血管张力。,（一） 病因及分类,1. 低血容量性休克血容量骤减所致（失血性休克、失液性休克创伤

2、性休克）。 2. 感染性休克由细菌产生的内毒素或外毒素引起心肌损害，血管扩张、通透性、渗出。,3. 神经源性休克交感N广泛受抑制、周围血管扩张。如精神紧张，剧烈疼痛，高位麻醉、截瘫等。 4. 过敏性休克因抗原抗体反应、细胞释放大量组织胺使毛细血管扩张。 5. 心原性休克因搏出量急剧下降所致。见于心肌梗塞、心包填塞、心衰等。,（二） 病理生理,不同原因引起休克的机理虽有不同，但其病理生理的变化主要是有效循环血量锐减，进而导致微循环灌流障碍、体液代谢改变和重要器官损害三个方面病理改变。,1. 微循环的变化 正常微循环是指微A与微V之间的循环。 他由微A、中间微A、毛细血管网、动静脉 直接通路构成。

3、,微循环障碍的变化分三个时期： （1） 微循环痉挛期（缺血期） 有效循环血量锐减主A弓颈A窦压力感受器 延髓心跳中枢 心脏心跳加快 血管舒缩中枢 小血管 末 稍血管 交感N兴奋肾上腺儿茶酚胺痉挛 收缩 ADH、醛固酮生成,因毛细血管前括约肌痉挛，大部分血流经动静脉短路直接从小静脉回心。微循环损害表现为微循环灌流减少、组织细胞缺血、缺氧 。其发生的代偿在： 尽可能保持心排血量不变：心跳加快、心肌收缩增强。尽可能保持单位时间内心排出量不变。回心血量增加，使血压保持不变。,血液重新分布、保证重要器官供血。肢体、皮肤、腹腔内脏器官血管收缩明显。而脑、心微血管收缩不明显（受体少），以保证心、脑组织的血液

4、灌流。 血容量部分补偿 ：毛细血管血流减少，静水压降低，血管外液进入毛细血管内，血量得以部分补偿。,Na、水回吸收增多代偿血容量不足。有效循环血量减少，抗利尿激素、及醛固酮分泌增加，水和钠在肾小管重吸收增强，以代偿血容量的不足。,（2） 微循环扩张期（麻痹期、瘀 滞期） 如果休克进一步发展，血容量进一步减少，微血管持续痉挛，组织缺氧、酸性代谢产物堆积，组织胺释放增多。使毛细血管前扩约肌因酸性产物堆积而麻痹扩张，后扩约肌对酸中毒不敏感、仍处于关闭状态，因而大量血液涌入真毛细血管网。造成大量血液瘀滞在毛细血管床中，且静水压增高，通透性增高。血浆、水分从毛细血管渗出。使血容量进一步减少、血液浓缩、粘

5、滞，血流缓慢。微循环的损害为灌多流少，组织细胞进一步缺血缺氧。,（3） 微循环衰竭期 由于微循环内血液瘀滞，粘稠度增高，酸性血的高凝状态。使血小板和红细胞聚集在毛细血管壁，产生微血栓。凝血因子大量消耗、继发弥漫性血管内凝血（）微循环灌流停止。这时组织细胞严重缺血缺氧，加速细胞坏死。进入衰竭后期，DiC消耗大量凝血因子，继发纤维蛋白溶解、出现全身广泛出血倾向。,14,2. 代谢障碍和组织细胞损害 （1） 代谢紊乱：酸性产物在体内堆积、酸中毒。 由于组织细胞缺氧，葡萄糖在细胞内代谢变为无氧代谢，因而酸性产物增多。肝血流不足，功能障碍，转化乳酸的能力降低；少尿，肾脏排酸功能减退。同时蛋白质，脂肪分解

6、代谢增强。以致血尿素、肌酐、尿酸、酮体增多，酸性产物堆积，而发生酸中毒。,（2） 组织细胞损害： 由于严重酸中毒、缺氧C内溶酶体破裂释放出蛋白水解酶C自溶器官严重器质性损而不可逆转。,16,3. 内脏器官功能损害 较多的是肾、肺、心 在休克缺氧时，重要器官均可发生不同程度的功能障碍。严重时发生器质性损害、功能衰竭。内脏器官损害较多的是肾、肺、心。,17,（1） 肾 休克时低血压及儿茶酚胺、肾血管痉挛、肾血流减少，因而肾小球虑过率降低、尿量减少。肾皮质血流锐减肾小管变性坏死可发展成急性肾衰。,18,（2） 肺 早期因微循环动静脉短路大量开放，此时虽有通气功能，但无血流灌注。后因毛细血管瘀滞、通透

7、性、渗出、致肺间质水肿；肺表面活性物质减少、肺泡萎陷造成肺不张。两种情况均严重影响气体交换障碍、呼吸困难、血PO2 。使低血氧症更为严重。肺功能障碍出现进行性呼吸困难。严重时成为ARDS，又称为休克肺或成人呼吸窘迫综合征。是休克死亡的重要原因。,19,（3） 心 冠状动脉平滑肌以受体占优势，对儿茶酚胺不敏感、故早期心血供无明显减少。休克严重时、由于缺氧、酸中毒、高钾、心肌抑制因子产生，损害心肌而发生急性心衰。 （4） 脑 脑血管对儿茶酚胺亦不敏感，但对PH值改变敏感。酸碱中毒时、均可引起脑血灌流失常 ，缺氧、脑C水肿、脑功能异常。,（5） 胃肠和肝 胃肠可因缺血而致功能降低；粘膜缺血糜烂坏死、

8、致消化道出血。肝因缺血而功能降低。 （6） 多器官功能衰竭 一个重要器官功能衰竭以后，可促成其它器官功能衰竭。休克晚期、常同时或发生两个或两个以上器官功能衰竭、死亡率大大增高。,21,二. 临床表现,（一） 休克早期 （休克代偿期） 相当于微循环痉挛期，表现为烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细速、血压正常或稍高，脉压变小、尿量减少。,22,（二） 休克期 （休克代偿期） 进入微循环痉挛期，表现为由烦躁转为抑制，表情淡漠、反应迟钝、面色紫绀、四肢厥冷、出冷汗、呼吸困难、缺氧、酸中毒，毛细血管充盈时间延长、血压下降、尿量更少或无尿。,23,（三） 休克晚期 进入微循环衰竭期，病情发展致DIC、症状

9、继续恶化，皮肤粘膜瘀斑、或呕吐咖啡色液体，渐入昏迷。血压测不到、脉扪不清、并有重要器官功能衰竭。,24,三. 诊断,诊断并不难，关键是早期诊断。并准确判断休克程度、及时发现休克并发严重情况。,25,（一） 早期诊断 凡是大手术、创伤、感染、大出血、脱水等病人，都要警惕发生休克的可能。一旦发现躁动不安、冷汗、面色苍白、脉快、血压波动、脉压变小、尿量减少，都要考虑是早期休克。,26,一般观察监测指标： 轻 度 症 状 轻微口渴 皮 温 开始苍白 外周循环 正 常 神志 清楚或紧张 尿 量 减 少 P 100以下有力 BP 1210Kpa,27,中 度 症 状 明显口渴 皮 温 苍白发冷 外周循环

10、浅V塌陷毛细血管 充盈时间延长 神志 淡 漠 尿 量 明显减少 P 100120 BP 107KPa 脉压2.6KPa,28,重 度 症 状 非常口渴 皮 温 显箸苍白厥 冷清紫 外周循环 浅V塌陷毛细血管 充盈非常迟缓 神志 模糊或昏迷 尿 量 少尿 无尿 P 细弱扪不清 BP 7Kpa,29,估计血容量减少： 轻度20、中度2040、 重度40。 其他监测指标 中心静脉压（CVP） 正常值612CmHO2 主要反应回心血量及右心射血能力 的高低和血管张力有密切系。,30,BP CVP 临床意义 低（脉压小）6C2 血容量不足 低 152 心功不全 肺动脉阻 力 或血 管过度收缩。 低 20

11、2 心 衰 低（脉压大）52 周围血 管 扩 张,31,2. 肺动脉楔压（pawp） 正常值1.0641.596kp 导管经上腔静脉右心房右心室肺动脉。能反应左心房平均压、也是监测输液量防止肺水肿指标：低于1.064灌流不足、高于1.596肺循环阻力、高于2.66左心衰。,32,3. 实验室检查： 尚可测定血红蛋白、红细胞计数红细胞压积，以估计失血失液、血液浓缩情况。CO2CP、血气分析了解动脉PH值， P2、PCO2、乳酸值以了解细胞缺氧和酸中毒情况。,33,（三）休克时严重情况的发现,DIC ：当休克持续， 皮肤粘膜瘀斑、出血点时即应怀疑有DiC。如果测PT80109L、纤维蛋白原1.3L

12、、凝血酶原时间超过对照3秒、3P血浆鱼精蛋白副凝试验 试验（）即可确定诊断。,34,2. ARDS 休克病人。突发进行性呼吸困难、紫绀、肺部罗音、咯粉红色泡沫痰、虽经一般方法大量吸氧不能改善缺氧，查，PO28KPa则诊断成立。 3. 急性肾衰 血容量基本补足后，尿量仍然少于20I、比重低即应考虑。,35,四. 治疗,各种原因引起的休克，其基本的病理改变是有效循环血量不足、微循环障碍。因此在积极控制原发疾病的同时（如止血、引流感染灶等），迅速补充血容量、改善微循环、增强心功能、改善代谢障碍等综合措施治疗。,36,（一） 一般紧急措施,1. 尽快控制体表活动性大出血； 2. 保持呼吸道通畅、吸氧、

13、必要时气管切开； 3. 体位 头和躯干抬高2030。、下肢抬高20。、以利呼吸和静脉回流。 4. 镇静止痛； 5. 保暖或降温。注意肢体保暖，但不要在体表直接加温。在感染性休克持续高热时则应降温。,37,（二） 扩容治疗,各种原因休克的根本治疗措施 应迅速建立静脉输液通道，选用大针头，以便快速扩容。必要时应果断进行静脉切开。补什么？补多少？应根据休克的病因，程度、尿量、中心静脉压等情况综合考虑。,38,补什么？ 扩容首选等渗盐水或平衡液、继后可输入右旋糖酐、血浆或全血，维持胶体渗透压。 2. 补多少？ 要补充已丧失的血容量，还要补充扩大的毛细血管床容量。一般应需多少、补多少。休克的时间越长、程

14、度越重，补液量越大。为防止输液过多，重病人必要时结合CVP、BP调整输液量和速度。,39,3. 扩容纠正休克好转的指标： 安静、神清 尿量30mlh以上 收缩压12KPa以上脉压4Kpa P100次 静脉充盈良好 CVP612CmH2O 肢体暖和。,40,（三） 控制原发病,由外科疾病引起的休克，不少都需要手术处理原发病灶。如坏死肠管切除、脓液引流、内脏大出血的止血、胃肠穿孔修补等。应在尽快扩容基础上抓紧时间手术治疗。若病灶未清除而休克难以纠正时，尤其是出血性休克、应当机立断边抗休克边进行手术。,41,（四） 尽早纠正酸中毒,休克时都有酸中毒发生，休克时间越长，酸中毒越严重。酸中毒会抑制心肌、

15、降低血管张力、加重休克、促发DIC、使休克难以纠正。,42,（五） 血管活性药物使用,在大量扩容的基础上，如血压仍不回升，休克不能纠正。可使用血管活性药物以改善血管张力、维持血压。 1. 使用原则 有血管收缩剂和扩张剂。如经扩容后休克好转不必使用；血容量未补足前禁止使用。,43,血管收缩剂 能暂时提高血压，保障心脑供血。但使小动脉进一步收缩，加重组织器官血流减少，组织缺氧，造成器官损害。对抢救过敏性休克，神经原性休克可早期单独使用。而其他类型休克，尤其是微循环痉挛期不宜、禁用。,44,血管扩张剂 可改善微循环痉挛状态、疏通微循环血流，增加组织灌流和回心血量。但可使血管床容积相对增加，引起血压不同程度下降。必须在补足血容量基础上才能使用。,45,2. 常用药物 血管扩张剂 多巴胺：能增强心肌收缩力，使心排出量增加，并且选择性扩张肾和肠系膜血管。对一般动脉则起收缩作用。从而可保障腹腔内脏器官供血。 2040mg500ml糖水静滴。,46,血管收缩剂 间羟胺：是升压药中应用最多的一种。 具有收缩血管和增强心肌收缩的作用