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1、一份血气分析化验单,血气分析？,定义： 血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）作测定。 由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。,内容？,血气分析包括以下三方面内容，即： 血气分析PaO2、PaCO2； 酸碱成份HCO3-、PH（H+）； 电解质成份K+、Na+、Cl-。,需要掌握的？,1、各项参数的概念和意义？ 2、判断酸碱失衡的步骤？ 3、常见酸碱失衡的处理原则？,各项参数的概念和意义？,1、PH值,亨德森-哈塞尔巴尔赫（ Henderson-
2、Hasselbalch ）方程 PH= pk + logHCO3-/ PCO2 pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1 ：是CO2的溶解系数0.03 mmol/L。 PaCO2=0.0340=1.2mmol/L HCO3-：正常是24mmol/L PH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40 正常值：7.35-7.45,PH= pk + logHCO3-/ PCO2 PCO2反映呼吸因素 HCO3-反映代谢性因素 临床意义：PH7.45 碱血症 PH正常正常酸碱平衡 有酸碱平衡失常，处于代偿期 混合型酸碱平衡失常，相互抵消 PH不能区别是代谢性还是呼
3、吸性，是 单纯性还是复合型。 人体耐受极限6.8-7.8 生物细胞维持功能7.27.5,2、PaCO2,1 概念：指血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力。 2 正常值 动脉血3545mmHg 平均值40 mmHg 3 临床意义：PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标 PCO245mmHg时为呼酸或代碱的呼吸代偿 PCO235mmHg时为呼碱或代酸的呼吸代偿 PH与PaCO2是机器直接测出， 其余指标由公式推导而出。,3、HCO3-,1 概念：血液中碳酸氢盐的浓度，包括AB和SB SB全血在标准状态（血温37C氧饱和100%PaCO240mmHg） 测得的血浆HCO3- AB 未经PaC
4、O240mmHg处理的血浆中HCO3- 2 正常值：2227mmol/L 平均24mmol/L 3 临床意义： SB准确反映代谢性因素的指标，不受呼吸性因素影响 AB=SB 正常；两者都高 失代偿代碱；两者都低 失代偿代酸 ABSB PaCO240mmHg 呼酸或代偿后的代碱 ABSB PaCO240mmHg 呼碱或代偿后的代酸,4、BB 缓冲碱,1 概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括HCO3-、Hb、HbO2-、血浆蛋白（Pr-）和HPO4-。不受呼吸因素的影响。 2 正常值：4555mmol/L 平均50mmol/L 3 临床意义： BB减少：代酸 若此时AB正常，则可能
5、为贫血或低蛋白血症 BB增加：代碱,5、BE碱剩余,1 概念：标准状态下，将全血的PH滴定至7.40时所需的酸或者碱的量。 2 正常值：-3+3mmol/L 3 临床意义： 全血BE(BEb)受Hb影响，需用实测Hb校正。细胞外液BE(BEecf,SBE)相对比较稳定，SBE为Hb5-6%时BE的校正值。反映代谢性因素，“正碱负酸”,6、AG阴离子间隙,1 概念：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 2 正常值：816mmol/L 3 临床意义：代酸的分型 AG增高型：乳酸酸中毒 尿毒症 酮症酸中毒 AG正常型：HCO3-减少如腹泻 肾小管酸中毒 过多使用含 CL-的酸 判断三种酸碱失衡
6、中AG增大的代谢性酸中毒 30mmol/L 肯定酸中毒 2030mmol/L 可能性很大 1719mmol/L 20%有酸中毒 AG下降 受白蛋白水平影响 白蛋白水平在40g/L每下降 10g/L AG下降2.5,Cl-,Cl-,Cl-,Na+,HCO3-,AG,Na+,HCO3-,AG,Na+,HCO3-,AG,AG增大型代酸,AG正常型代酸,AG,AG,正常,7、潜在性HCO3-,根据电中性原理，AG必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即实测HCO3-是“表观HCO3-”，而未消耗前的HCO3-是“潜在HCO3-”，它反映体内HCO3-的真实水平，故潜在HCO3-=实测（表观）HCO3
7、-+AG。 如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潜在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是说，本来体内真实HCO3-=38mmol/L，由于AG，AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表观HCO3-”,8、动脉血氧分压（PaO2）,定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。 意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能。 正常值：80100mmHg（海平面） 低氧血症： PaO279mmHg 6079mmHg为轻度； 4059mmHg为中度； 40mmHg为重度。 （PaO2与年龄负相关。60+岁老人PaO2=100-0
8、.4年龄）,8、血氧饱和度（SO2）,血红蛋白实际结合的氧量与能最大结合的氧量的百分比 血氧饱和度（SO2）=Hb氧含量/Hb氧容量 *100% 与血红蛋白多少无关，而与氧与血红蛋白的结合能力有关,表： SaO2与PaO2相应对照表（pH=7.4,T=37）,如何判断酸碱失衡？,1、数据是否是真实的？ 2、酸血症还是碱血症？ 3、代谢性的还是呼吸性的？ 4、代偿性改变是否完全？ 5、如果存在代酸，是高AG的还是高CL性？ 6、是否存在其他的酸碱失衡（代碱） 7、病因分析？,病例1,22岁，男性，糖尿病病史，急性的严重的上呼吸道感染。 Na=128 K=5.9 Cl=94 HCO3=6 PCO2
9、=15 PO2=102 PH=7.19 GLU=324,第一步：数据是否真实？,亨德森-哈塞尔巴尔赫方程 H+=24 PCO2/HCO3-,第一步：数据是否真实？,H+ =24 PCO2/HCO3- =24 15/6=60 数据是真实的,第二步：酸血症还是碱血症？,酸血症还是碱血症？ PH7.45 碱血症,1、通常这就是 原发异常 2、记住：即使pH值在正常范围（ 7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒 3、你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙,第三步：代谢性还是呼吸性？,是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？ 在原发呼吸障碍时，pH值
10、和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同,第四步 代偿的还是合并的？,1.5*6+82=1519 该患者在代偿范围之内 不存在呼碱,第五步 AG?,此人AG=128-94-6=28 高AG代酸,第六步 AG,AG=测得AG-正常AG 潜在HCO3-=实测（表观）HCO3-+AG 26 代碱,结论：,AG=28-10=18 潜在HCO3-=18+6=24 单纯高AG型代酸,分析病因：,此病人更可能是糖尿病酮症酸中毒,代谢性酸中毒,伴有AG者如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛）摄入过多。 AG正常而高Cl-者如胃肠失碱（腹
11、泻、回肠造口术、结肠造口术）；肾小管性酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。,呼酸：气道阻塞、通气， CO2排出阻碍； 呼碱：通气过度，CO2排出过多。,病例2,46岁COPD女性,逐渐加重的呼吸困难，胸片右下肺有浸润影。 Na=140 K=4.1 Cl=98 HCO3=30 PCO2=66 PO2=38 PH=7.28,1、数据真实 24*66/30=56 pH7.28 真实 2、 pH7.28 酸中毒 3、PaCO2 66 呼酸 4、是否代偿?,急性：HCO3-=24+0.1PC O21.5 慢性：HCO3-=24+0.35PCO23 PC O2=66-40=24 急性：HCO3=24+0.1
12、*241.5=24.927.9 慢性：HCO3=24+0.35*243=29.435.4 患者COPD 应为慢性过程 30在范围内 结论：不存在代碱,5、AG=140-98-30=12 正常 结论：呼吸性酸中毒 慢加急过程,呼酸 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸、肺部疾病 呼吸机使用不当 呼碱 低氧血症 肺疾患 癔病 感染 高热 呼吸机,病例3,47岁女性，大量饮酒后恶心呕吐，发热 Na=140 K=2.9 Cl=96 HCO3=18 PCO2=49 PaO2=45 PH=7.15 Glu=96（5.3） 尿酮体 4+ 胸片：左上肺，右中肺、下肺浸润影,1、数据真实 2、 pH7.15
13、 酸中毒 3、 PaCO2 49 HCO3 18 反向变化 4、 是否代偿? 代酸合并呼酸 不必计算,5、AG=140-96-18=26 高AG代酸 6、 AG=26-10=16 潜在HCO3-=16+18=34 存在代谢性碱中毒,1、高AG代酸 尿里有酮体，酒精性酮症 2、代碱 频繁恶心呕吐 3、呼酸 肺内感染 通气不足,代谢性碱中毒,过度应用利尿剂噻嗪类、利尿酸、速尿等。 呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。 肾上腺皮质功能亢进（cushing Syndrome） 醛固酮过多症 外源皮质类固醇的应用 碱性物质摄入过多,再回首：,男性，46，尿毒症病史，喘憋、呼吸困难来诊。 酸血症还是碱血症？ 代谢
14、还是呼吸？ 1.5*14.7+82=28.532.5 AG=19.2 潜在HCO3=14.7+9.2=23.9,结论：高AG代酸合并呼碱 低钠 低氯 高钾 尿毒症 尿毒症肺水肿,酸碱失衡的处理原则？,酸碱失衡的诊疗原则,1治本为主，治标为本2急病急治，慢病慢治3 呼吸问题靠呼吸解决，代谢问题靠代谢解决4宁酸勿碱,一、基本原则1积极控制原发病是治疗的基础和关键；2积极纠正水、电介质紊乱是安全、有效的重要措施；3补碱或酸要酌情、适量，并个体化；4对混合型酸碱失衡须分清原发的主要矛盾，并兼顾其他。,二、酸碱失衡的治疗（一）单纯型酸碱失衡的治疗1呼酸 关键在于畅通气道，改善通气，促使CO2排除；原则上
15、不补碱。仅在pH7.2，或合并高K+血症和室颤时可给5% NaHCO3 50100ml。,2呼碱 去除通气过度原因；令病人屏气或重复呼吸或吸入含5% C02的氧气；对症治疗，如抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙，烦燥者给镇静剂等。,3代酸 改善心、肾和肺功能，纠正缺氧。积极治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱水和应用小剂量胰岛素； pH7.2时可给5%NaHCO3 100150ml（血气监测下、分次），当HCO3-上升到1416mmol/L即可终止补减，因为随着净酸排泄，肾可以产生新的HCO3-；乳酸等有机酸可转化为HCO3-;约有50%的酸被细胞内非HCO3-缓冲剂缓冲。公式： 5%NaHCO3（
16、ml）=（24-实际测HCO3）*体重/3 并低K+血症者同时补K+。,4代碱处理以预防为主 对低Cl-低K+者，10%KCl 1015ml+5%GS 500ml iv drip. 对严重低Cl-者 NH4Cl, 1 g tid或2%NH4Cl 15ml+5% GS 200ml iv drip但肝衰者忌. 对合并低钙抽搐者CaCl2 2-3g/天，静脉缓注。 盐酸精氨酸20g+5%GS250ml500ml, iv drip 1-2次/天。 乙酰唑胺 0.5g qd, 好转即停。用于呼酸已纠正的代碱。,（二）二重酸碱失衡的治疗要点、二重酸碱失衡治疗的共同点 动态观察，力争使三重二重单纯型酸碱失衡； 纠正水、电解质紊乱.,
