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1、肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome ，HFRS),一、概 况,也称为流行性出血热。病毒性出血热中的一种。18种。具有发热、出血。 有肾损出血热：肾综合征出血热 无肾损出血热：新疆出血热、登革出血热,肾综合征出血热最早见于1913年前苏联海参崴地区，我国于1935年在黑龙江省孙吴县二道江等地亦发生流行，所以历史上又称“孙吴热”或“二道江热” 。1942年统一命名为流行性出血热。1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。,二、病原学,汉坦病毒（Hantavirus, HV），属于布尼雅病毒科中的汉坦病毒属。 1、结构特点：汉坦病毒呈圆形或卵
2、圆形，平均直径80-120nm ，有包膜 。电镜下病毒表面有格子样的形态亚单位。这是区别于布尼亚病毒科中其他病毒的特征之一。,病毒基因为负性单链RNA 。 大(L)、中(M)、小(S)三个基因片段 ，分别编码RNA多聚酶、膜蛋白及核衣壳蛋白(核蛋白)。 膜蛋白包括中和抗原和血凝抗原。,2、血清型： 核苷酸差别大于25%为不同型，在5%-10%之间为不同亚型，在5%以下为同一亚型。 汉坦病毒至少可分为20个血清型。其中由WHO汉坦病毒中心认定的有四型：,型 汉滩病毒（Hantann virus，HTNV，野鼠型） 型 汉城病毒（Seoul virus，SEOV，家鼠型） 型 普马拉病毒 型 希望
3、山病毒 我国流行的为型汉滩病毒和型汉城病毒。,其它还有多布拉伐贝尔格莱德病毒、泰国病毒 、索托帕拉亚病毒、辛诺柏病毒、纽约病毒、长沼病毒等等。,3、理化特性： 汉坦病毒抵抗力差。 对一般化学消毒剂均敏感 。5630分钟 ，1001分钟，以及紫外线照射30分钟均可灭活。 PH5.0时亦可灭活。,4、汉坦病毒分离、培养：1978年由韩国学者李镐汪等从韩国汉坦河流域的黑线姬鼠的肺组织中首次分离成功。80年代初我国的宋干教授等证实该病毒为本病病原。 汉坦病毒培养常用人肺癌细胞、人胚肺细胞、猴及鼠肾细胞，等。,三、流行病学：,（一）传染源 为多种动物（170种） 老鼠。 黑线姬鼠是农村的主要传染源。 褐
4、家鼠是城市、农村的主要传染源。 大白鼠是动物实验室的主要传染源。 大林姬鼠是林区的主要传染源。 尚未有人间水平传播的报道 。,（二）传播途径 多种途径传播。 1、呼吸道传播： 2、消化道传播： 3、接触传播： 4、母婴传播： 5、虫媒传播： 主要为革螨和恙螨。 跳蚤和蚊子的传播作用还未得到证实。,(三)易感人群：普遍易感。多发生于青壮年。多呈显性感染，隐性感染少见。免疫力持久。,（四）、流行特征： 1、地区分布：6大洲78个国家。我国约占发病人数的90.94%。山东、湖北、安徽、浙江、黑龙疆、江西及江苏的发病率高。 趋势:老疫区病例渐少,新疫区不断增加。,2、季节分布：一年四季均可发病。有两个
5、流行高峰，一个是秋冬季，即11月份至次年的1月份，另一个是春夏之交，即5-7月份。 3、人群分布：青壮年农民和工人发病多。 4、周期性分布：,四、发病原理与病理变化,（一）发病原理：,EHF基本的病理变化为全身小血管广泛性损伤。血管损伤的机理有3个： 1、病毒的直接损伤。 2、免疫损伤。型为主，、共同。 3、各种细胞因子和炎症介质的作用：激活机体的巨噬细胞和T细胞等，释放多种细胞因子和炎症介质。,汉坦病毒具有泛嗜性特点，除侵犯血管内皮细胞外，广泛侵犯人体组织细胞。,病毒人体内 生长繁殖,小血管损伤、扩张、血管通透性增加,血浆外渗,有效血流量下降,低血压 休克,肾脏损害,组织水肿 体腔积液,出血
6、,皮肤充血、三红,发热,EHF病人常出现休克、出血及肾损 。 1、休克： 原发性休克：病程第3-7内日发生。性质为“中毒性失血浆性低血容量休克”。 继发性休克：少尿期以后发生。出血、感染、水电紊乱。,2、出血： （1）血管壁损伤。 （2）血小板数量减少及功能障碍（a、破坏增加：b、消耗增加：c、生成减少。d、CIC包裹血小板后，使血小板功能障碍，e、中分子物质作用于血小板，使得血小板功能障碍。） （3）体内肝素样物质增加。 （4）DIC。,3、肾脏损害：主要原因为： （1）有效循环血容量降低。 （2）肾脏的免疫损伤。 （3）肾小管堵塞。,(二)、病理变化：,最基本的病理变化为全身小血管的广泛性
7、损害。 1、肾脏：,2、脑垂体：主要病变在前叶，表现为垂体前叶充血，出血及灶性坏死。 3、心脏：表现为右心房心内膜下出血。 4、腹膜后胶冻样水肿：,五、临床表现及实验室检查：,潜伏期 4-46天，一般为7-14天。 典型EHF： 三大主征 发热、出血、肾损。 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。 越期： 重叠：,（一）、发热期：,1、毒血症状： （1）发热：热度：热型： 热程： 与病情轻重的关系： （2）“三痛”症状：表现为头痛，腰痛及眼眶痛。,（3）消化道症状：食欲减退，恶心、呕吐、腹胀及腹泻。腹痛。 （4）神经系统症状：烦躁、谵语、嗜睡、抽搐、昏迷。,2、小血管受损表现
8、：主要充血、出血和渗出表现。 （1）充血：表现为皮肤、粘膜的充血、潮红。 皮肤充血 多以面、颈、上胸部皮肤明显，这就是我们临床上常讲的“三红”体征。也称“酒醉貌”。 粘膜充血 常见于眼结膜及口咽粘膜。,（2）渗出：表现为组织水肿及体腔积液。 最常见的表现为颜面及球结膜的充血、水肿，部分病人可有胸腔、腹腔积液。 球结膜水肿：轻度，涟漪波；中度；重度。 腹水也很常见。,（3）出血：常表现为皮肤粘膜出血点。 常见部位： 形态：出血点成条索状或抓痕样。 出血明显者，可表现为皮肤淤斑及腔道出血，一部分病人可有重要脏器出血。,3、肾脏损害： 腰痛，肾区叩痛。蛋白、红细胞、白细胞及管型。尿中膜状物，称为尿膜
9、。 尿膜形态： 组成： 意义：,4、实验室检查： （1）血常规：a、白细胞增加，b、异形淋巴细胞增加，c、血小板降低。d、Rbc、Hb,（2）尿常规： 蛋白常+以上，尿中还有红细胞、白细胞及管型。尿膜。,（3）免疫功能检查：细胞免疫功能低下。体液免疫功能亢进。 （4）凝血功能检查：血小板降低，PT延长，部分病人3P实验阳性（鱼精蛋白副凝血实验），FDP（纤维蛋白降解产物）增加。,（5）特异性检查： a、病毒分离： b、病毒RNA检测： c、抗原检查：,d、汉坦病毒抗体：抗-EHF，最常用。 检测方法： 诊断标准：Ab可分为IgM型、IgG型。 a）IgM型 1：20为阳性 。 b）IgG型 1
10、：40为阳性，IgG型抗体应隔周检查，若滴度有4倍以上升高有诊断价值。 出现时间：,（二）低血压休克期：,常发生于第4-6病日。持续时间短的仅几个小时，长的可达6天，一般1-3天。 低血压倾向 Bp100mmHg 脉压30 mmHg 低血压 Bp90 mmHg 脉压25 mmHg 休克 Bp70 mmHg 脉压20 mmHg,休克：面色苍白，四肢湿冷、出冷汗、烦躁不安、尿少（25ml/h）、呼吸快、脉搏细速或触不到，血压80mmHg 。 此期出血症状加重：出血量增多，重症者可多处出血。腹痛、腰痛等加剧。,实验室检查： （1）血常规：WBC、PL、异形LC,Hb（因为血液浓缩）。 （2）尿常规：
11、尿蛋白+，尿膜，尿比重，尿渗透压，尿Na+。 （3）肾功能：BuN、Cr可轻度升高。,（三）少尿期：,少尿是指尿量40mmol/L 500mmol/L 尿比重 1.020,一般发生于第5-8病日，最长不超过14病日。一般持续2-5天，最长可达10日。 临床上主要为肾功能不全的表现。 1、尿量少 ：少尿倾向1000ml/24h，少尿400ml/24h，无尿50 ml/24h 。,2、尿毒症表现： （1）消化道症状：加重。频繁呃逆提示病情危重。 （2）神经系统症状：明显。 （3）水肿加重：水肿加重。 （4）出血：加重。可有内脏出血、腔道大出血。,（5）水电酸碱紊乱： 血Na+。 PH。 血钾。 血
12、钾 。 （6）易并发感染。,K+,H+,3、高血容量综和征： 症状：剧烈头痛，心慌胸闷、情绪紧张。 体征：颈静脉怒张，脉搏洪大，Bp升高，脉压差，心音亢进，肺底细湿罗音。 实验室检查：红细胞和血红蛋白下降。 可出现心功能不全、肺水肿、脑水肿。,4、实验室检查： (1)血常规：WBC或，PL，Hb (2)尿常规：尿量，尿比重，尿 Na+，尿渗透压 (3)血液生化：BuN，Cr，Na+， PH， K常亦可,（四）、多尿期：,常发生于9-14病日。持续1天-数月。多数1-2周 。 根据尿量，又可分为三个阶段： (1)移行期：每日尿量400-2000ml； (2)多尿早期：每日尿量在2000-3000
13、ml； (3)多尿后期：每24小时尿量3000ml。,多尿原理：肾脏组织逐渐恢复，肾小球滤过率（GRF）增加，但肾小管重吸收功能尚未完全恢复。 本期水电紊乱达高峰：软弱无力，脱水、低钾、低钠，甚至出现第二次休克，也易并发感染，甚至出现感染性休克。,（五）恢复期：,每日尿量回至2000ml以下，即进入恢复期。 此期持续约3-6个月。,（六）分型：,毒血症 出血 Bp 肾损 轻型 T40, 皮肤瘀斑 42.84mmol/L者 心力衰竭、肺水肿；中枢神经系统并发症；严重继发感染。,（七）并发症：,1、内脏出血： 胃肠道出血。 自发性肾破裂出血。 呼吸道。 颅内出血。,2、肺水肿：多发生于休克期和少尿
14、期。 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：呼吸急促，30-35次/分，紫绀。血气分析：PO27.98kPa，X线：双肺斑点状或毛玻璃样阴影。 心衰性肺水肿： 由高血容量或心肌受损所引起。表现为紫绀、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰。,3、继发感染：多发生于少尿期、多尿期。 部位：呼吸道、泌尿道、肠道及口腔感染，部分病人可发生败血症。 病原菌：以G 球菌、G-杆菌多见。另外还有真菌、结核杆菌。,4、自发性肾破裂 多发生于少尿期，其次为多尿期。以右肾多见。 症状：突然发生腰区或腹部剧痛。 体征：肾区局部肿胀，腹部能触及包块，腰肌紧张，有叩痛。严重者可出现低血压或休克。 辅助检查：B超检查肾周围或腹腔包块可见液
15、平段。,5、其它：肝脏损害 ，心肌损害 ，脑水肿。,六、诊断与鉴别诊断,(一)诊断：,（一）诊断依据： 1、流行病学资料： 2、临床资料： “三大主征”， “三痛”症状， “三红”体征，热退病情加重，有无球结膜的充血、水肿，有无皮肤特征性的出血点，有无肾区叩痛，尿中有无尿膜。再看有无5期经过。,3、实验室检查： (1)血常规：WBC，异淋，PL，Hb (2)尿常规：Pr、RBC、WBC及管型，尿膜。 4、确诊依据：临床常用确诊方法汉坦病毒抗体检测。,（二）鉴别诊断,1、与发热疾病鉴别： (1)上感(除发热外，呼吸道症状明显，中毒症状轻，咽部常充血，白细胞降低。不会有皮肤出血点，球结膜充血、水肿
16、，不会有肾损表现, 不会wbc、pl、异淋)； (2)伤寒(起病缓慢，常持续高热，无欲貌，相对缓脉、玫瑰疹、WBC、 EOS、肥达氏反应(+)，血培养(+）),（3）败血症(往往有原发病灶，可有球结膜轻度充血，但无水肿，肾脏损害不明显，WBC，N但无异淋，血培养(+)。 （4）钩端螺旋体病（多于夏秋季流行，有疫区接触史；高热、全身酸痛及无力，尤其表现在腓肠肌明显疼痛；表浅淋巴结肿大。无条索状出血点；热退病情减轻；尿蛋白+-+；无血小板下降；血沉增快；青霉素治疗有效。）,2、与出血性疾病鉴别：如血小板减少性紫癜（可见皮肤出血点，但出血点常位于双下肢及臀部。常无发热，无三红、三痛症状，无球结膜充血、水肿、WBC正常，确诊靠骨髓涂片检查）。 3、与肾脏疾病鉴别：如急性肾小球肾炎（可见颜面及全身浮肿。但常无充血，无发热及三红、三痛症状，常无出血点，WBC大多正常。）,中毒性休克综合征（TSS） TSS的病
