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1、弥散性血管内凝血(DIC) Disseminated Intravascular Coagulation,血液凝固,一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应,抗凝机制,细胞抗凝系统单核巨噬细胞肝细胞 体液抗凝系统抗凝血酶(AT ) 肝素蛋白C系统（PC）,纤溶系统,XIIa、激肽释放酶,tPA、uPA,纤维蛋白（原）,纤维蛋白降解产物 （FDP）,各种组织 EC,肾脏,内源性凝血系统,凝血/抗凝功能异常 低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解 血小板减少性紫癜 血友病 凝血-抗凝失衡 DIC,DIC的概念,是临床常见的病理过程。 由于某些致病因子的作用，
2、凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。,感染性疾病,细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病理性心肌炎,肿瘤性疾病,消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 血液系统白血病 泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌 女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎,妇产科疾病,流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术,创伤及手术,严重软组织创伤 挤压综合征
3、 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等,发病机制,凝血和抗凝平衡破坏!,组织损伤，激活外源性凝血系统,Tissue Factor,内皮细胞损伤,胶原暴露，激活内源性凝血系统； 释放组织因子，激活外源性凝血系统； 激活血小板 损伤的EC抗凝功能障碍,内皮细胞损伤为什么会导致DIC？,血小板粘附在内皮下胶原。,血小板不可逆聚集并释放,在ADP作用下，血小板变形,微血栓内的血小板,血细胞大量破坏，血小板激活,释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 粘附、聚集和释放 释放ADP 细胞膜磷脂 诱导表达组织因子,促凝物质入血,Thrombin,Prothrombin,诱发
4、因素,单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能疾病 血液高凝状态 微循环障碍 机体纤溶系统功能降低,单核吞噬细胞功能受损,清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。 吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞碎片等。 见于长期大量应用糖皮质激素、 反复感染或严重肝病,严重肝功能疾病,引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。 急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶 （抗）凝血因子很多在肝脏产生和灭活，严重肝病患者，维持机体凝血、抗凝的平衡能力低。,血液高凝状态,原发性高凝状态见于遗传性AT、PC缺乏症等； 继发性高凝状态见于恶性
5、肿瘤、白血病等。 妊娠后期或老年生理性高凝状态。 酸中毒可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。,微循环障碍,休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。,机体纤溶系统功能降低,高龄吸烟妊娠后期糖尿病患者 临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物,分期,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血、 纤溶 系统,实验 室检 查,血液凝固性,临床表现,出血 器官功能障碍 休
6、克 贫血,出血,广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 常规的止血药无效。,器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！ 累及脏器不同，可有不同的临床表现,心肌,肝,肺,肾脏,脑,休克,回心血量减少 心输出量降低 外周血管阻力降低,微血管病性溶血性贫血,microangiopathic hemolytic anemia 这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。,发生机制,RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）,六、防治原则,1、消除病因，治疗原发病 2、改善微循环 3、合理应用纤维蛋白溶解抑制剂 4、重建凝血和纤溶 间的动态平衡,
