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1、.,1,第四篇 消化系统疾病,第五章,消化性溃疡,.,2,讲授目的和要求,1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展,.,3,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗,.,4,概 述,消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,.,5,流行病学,DU：GU
2、 2-3：1 DU男：女 3：1-10：1 GU男略多于女 GU发病年龄较DU晚10年 PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显,.,6,消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生,病因和发病机制,.,7,攻击因子,防御因子,溃疡病的发病机制,胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌 (H. pylori ) NSAID 应激,氧自由基 机械性损伤 烟、酒 ,黏液碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新
3、 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、neurotensin) 抗氧化系统,.,8,攻击因子,幽门螺杆Hp菌(H. pylori,): PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%5%),.,9,.,10,一、H.pylori,致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori 胃泌素胃酸学说 H.Pylori 胃泌素胃酸 根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少,.,11,H.pylori的作用机
4、制,粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应,.,12,二、非甾体抗炎药,直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用,.,13,NSAID-induced ulcer,GASTRIC ULCER多于DUODENAL ULCER 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦
5、部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发 （50%80%）无痛与NSAID的镇痛有关,.,14,NSAID溃疡的高危因素,有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori感染等） 年龄 Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。75岁属最高危人群,.,15,NSAIDs溃疡的高危因素,剂量、疗程、品种 aspirin 75mg/d 增至1200mg/d 相对危险度增加 2.3 6.4 疗程 3个月 1.9倍 联合用药 两种以上危险性增加 与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加,.,16,三、胃酸和胃蛋白酶,PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改
6、变,胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,pH4，失活,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H+,.,17,DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关： 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素,.,18,四、遗传因素,PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象,.,19,五、胃十二指肠运动异常,DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤 GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促
7、胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染,.,20,六、应激与心理因素,紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡,七、其他危险因素,吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力 饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：型单纯疱疹病毒,.,21,病 理,部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡,.,22,.,23,形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5
8、cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物,.,24,.,25,演变与转归,修复愈合，一般需48周 溃疡发展损伤血管上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄幽门梗阻 恶变（1%以下）,.,26,消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性,临床表现,.,27,一、慢性节律性上腹痛,疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢,疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛
9、（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU剑突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右,.,28,疼痛的节律性： DU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）,.,29,二、其它症状,伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻,.,30,三、体征,缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点,.,31,四、特殊类型的消化性溃疡,无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：
10、夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔,.,32,实验室和其他检查,1.内镜检查和黏膜活检首选检查 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测,.,33,胃角溃疡,.,34,十二指肠溃疡,.,35,2. X线钡餐检查,直接征象：溃疡龛影可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据,.,36,胃体小弯溃疡 钡餐造影切面观示
11、胃体小弯龛影，口 部光整，并出现项圈征。,胃溃疡X线,.,37,胃体后壁溃疡： 钡餐造影正面观 示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛 影粘膜纹愈细。,胃溃疡X线,.,38,3.幽门螺杆菌（HP）检测： 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验,.,39,.,40,Hp感染诊断标准,细菌培养、快速尿素酶试验、尿素呼吸试验、使用单克隆抗体的粪便Hp抗原检测中任一项阳性者 Hp形态学（涂片、组织学染色或免疫学染色）、免 疫学（血清及
12、分泌物抗体检测、粪便Hp抗原检测）、基因检测任二项阳性者,.,41,Hp感染根除的诊断标准,推荐首选非侵入性技术，在根除治疗结束至少4周后进行： 13C或14C尿素呼气试验阴性者 单克隆抗体检测粪便Hp抗原阴性者 基于胃窦和胃体两部位取材的快速尿素酶试验阴性者,.,42,Hp诊断技术的使用,使用抑酸药者应在停药至少两周后进行检查 血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液及尿液中Hp抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病学调查, 血清学在如下情况下可作为现症感染的诊断手段：消化性溃疡出血、MALT淋巴瘤 基于不同抗生素的两次治疗失败者建议进行细菌培养及药敏试验,.,43,细菌鉴定,菌落形态：透明针尖样
13、 显微镜下观察 生化反应 尿素酶 触酶（3%H2O2） 氧化酶,.,44,快速尿素酶试验,.,45,组织学检查,.,46,GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时 BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%,4.胃液分析,.,47,血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义,5.血清胃泌素测定,.,48,诊 断,病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确
14、诊，80%90%有阳性发现。 直接征象：溃疡龛影可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊,.,49,十二指肠球部溃疡,.,50,十二指肠球部线样溃疡,.,51,胃角溃疡,.,52,胃体溃疡,.,53,幽门管溃疡,.,54,并发症,1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位,.,55,胃窦溃疡伴活动性出血,.,56,胃角溃疡伴出血,.,57,十二指肠球部溃疡伴出血,.,58,2.穿孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透
15、性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管,.,59,3.幽门梗阻 发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连,.,60,4.癌变 GU癌变率1% 注意癌变可能： 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者,.,61,胃角溃疡癌变,.,62,鉴别诊断,1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗
16、、安定剂、对症处理常能收效 X线、内镜检查为阴性结果,.,63,2. 慢性胆囊炎和胆石症：,疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,.,64,病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,3.胃癌：,.,65,右侧为恶性溃疡：溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘呈结节状隆起，周围皱襞中断，胃壁僵硬、蠕动减弱。,.,66,胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml,4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：,.,67,治疗,治疗目的 促进愈合 缓解疼痛 防止复发 预防并发症,治疗策略 抑酸 保护胃粘膜 根除Hp,.,68,1. 一般治疗,生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯 合理饮食，
