《临床血流动力学监测及意义讲稿PPT课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《临床血流动力学监测及意义讲稿PPT课件（63页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、.,1,临床血流动力学监测及意义讲稿,赤峰学院第一附属医院麻醉科 崔巍,.,2,血流动力学监测的意义,持续监测，便于及早诊断及处理心律 失常、低血压 较客观地评价左或右心功能情况 在了解心功能代偿能力的基础上，确定治疗方案，做到有的放矢针对性处理 可及时对危重病人估计各种治疗措施的效果，指导进一步治疗 建立持续挠动脉与中心静脉压监测，有利于从动静脉取样进行反复血气及其它化验检查,.,3,心输出量的评价,心输出量：是衡量心脏功能的基本指标，指心脏搏动一次或每分钟内射出的血液量，包括每搏输出量（SV）和每分输出量（CO）。 CO=SVHS 心动周期：一个心动周期0.8s ，心率75次/分，每搏输出
2、量65 ml（60-80ml），每分输出量（CO）为3.5-5.5L/min . 女性比同体重男性略低，青年大于老年，激烈运动可达25-35L/min，静息时可低于2.5L/min 评价心输出量的指标还有： 心脏指数（CI）：CI=CO/体表面积（m2） 正常时2.5-3.5L.min-1m-1 射血分数（EF）：正常时50% 搏功（g.m),.,4,影响心输出量的因素,前负荷 后负荷 心肌收缩力 心率及心律,.,5,心脏的前负荷,定义： 心脏前负荷是指心脏在收缩前所承受的负荷量，是心室舒张末期流入左或右心室的血容量。换句话说，就是指心室舒张期心肌纤维的长度，取决于舒张末期容量（LVEDV）和
3、心室舒张末压力（LVEDP）,.,6,影响前负荷的因素,血容量 血容量分布 舒张末期心房收缩 植物神经调节 心率,.,7,血容量,外周血容量是构成前负荷的主要因素，因为静脉回流速度主要取决于外周血液量和外周静脉压与心房压的差值的，循环血液量增加，必然导致外周静脉压增高，静脉回流将立即加快。,.,8,血容量分布全身血容量正常，但分布异常，可影响前负荷：,体位 机械通气 运动 血管扩张剂 病理性因素 麻醉,.,9,植物神经调节,迷走神经 迷走神经兴奋时，迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱递质，使K+外流，导致心肌兴奋性下降，心房收缩力下降，心室舒张末期容量减少，前负荷下降。 交感神经： 交感神经兴奋时，
4、交感神经节后纤维释放去甲 肾上腺素，通过提高心肌细胞的自律性、加快房室交界区传导速度、缩短心肌细胞不应期、增加心肌收缩力，使心率和兴奋传导加速，心房收缩力增强，心室舒张末期容量增加，前负荷增加。,.,10,心率,当心率增快时，心室舒张充盈期缩短，心室充盈不全，充盈压反而降低，结果前负荷的减少使心脏搏出量减少。,.,11,代表前负荷的指标,代表前负荷的指标有很多，但我们常用的，也是最方便的就是代表右室前负荷的中心静脉压CVP,正常值： 612cmH2o,.,12,中心静脉压升高与降低的临床意义,CVP正常值：0.51.2kpa(512cmH2O) CVP0.25kpa(2.5cmH2O)表示心腔
5、充盈欠佳或血容量不足 CVP1.52kpa(1520cmH2O)提示右心功能不全 CVP反映血容量，静脉张力与右心功能。但由于三尖瓣与肺动脉瓣对中心静脉血流的影响以及肺血管阻力的变化，引起左心压力变化，所以此时CVP不能反映左心功能状况,.,13,CVP下降的常见原因,血容量不足，包括大量出血，大量利尿而血液及液体未及时补充 用血管扩张药或心功能不全病人用洋地黄等强心药后，血管张力降低，血容量相对不足 使用吗啡或地西泮,.,14,CVP升高的常见原因,右心泵血功能低下，如心力衰竭、心源性休克 肺血管阻力升高，如肺水肿、肺梗塞、支气管痉挛、肺动脉高压；右室流出道或肺动脉狭窄 补血补液过多，速度过
6、快 使用强烈或过多的血管收缩药，小静脉收缩，回心血量相对增加 胸内压升高，如张力性气胸、血胸，或机械正压通气，气管内吸痰及剧烈咳嗽，躁动 腹内压升高，部分先天性或后天性心脏病，术后即使血容量不足，CVP也高与正常 由于以上原因中心静脉压对了解血容量和右心功能具有重要意义，如与动脉压综合分析意义更大,.,15,中心静脉压与动脉压比较在临床的意义,.,16,中心静脉压、左房压及血压的临床意义,.,17,后负荷,定义 心脏后负荷是指心肌收缩射血过程中在射血端口处承受的射血阻力。后负荷的存在使心肌射血首先要克服血液流动前方的动脉压力，因此后负荷又称为压力负荷。,.,18,影响后负荷的因素,动脉管径和动
7、脉壁顺应性的变化：动脉管径越粗动脉压越低;动脉壁顺应性差如:动脉粥样硬化，结果动脉压升高，心脏后负荷明显增加。 血液粘滞性：血液粘滞性大，血管动脉压高，如DIC病人血液粘滞性增加，导致心脏后负荷升高。 小动脉床横截面的开放程度：小动脉血管平滑肌收缩越低，小动脉床横截面开放程度增加，能降低平均动脉血压，结果心脏后负荷降低，如血管扩张药能降低心脏后负荷并改善心脏血液输出量。 心室壁在射血期的张力：心室肌壁张力的增加限制了心肌的射血能力，如冠状动脉粥样硬化和心肌长期严重缺血时易形成心肌斑痕组织的硬化，相应降低心肌壁顺应性的增加心机肌壁张力。,.,19,心肌收缩力,心肌收缩力是指心肌的内在能力，这种能
8、力被称为心肌的正性肌力状态，即心肌收缩射血时，心肌收缩强度变化所具有的力量。在正常心脏，每搏输出量随着心肌收缩力增加而增加，相反心肌收缩力减弱，每搏输出量减少。,.,20,影响心肌收缩力的因素,植物神经系统 药物 低血氧症 心肌氧供/氧耗失衡 败血症所产生的全身性炎性反应,.,21,评价心肌收缩力的指标,射血分数（EF）： 为舒张末容量（EDV）与收缩末容量（ESV）之差，可用超声心动图测的，是最简便易行评价心肌收缩力的方法。 EF=EDVESV/EDV(正常值50%） 意义 EF0.5表示心功能减退 EF0.4表示心功能损害,.,22,心脏指数,通过中心静脉放置漂浮导管，用热温度稀释法测出心
9、输出量（CO）和每搏输出量（SV），用冷盐水注入，通过热敏电阻由电子计算机直接显示，但以CO表示心输出量因个体差异较大，故临床上常以心脏指数（CI）代表心排血量 CI=CO/BSA（BSA为体表面积） CI3.0表示心功能良好 CI 2.0 3.0 表示心功能尚可 CI2.0 时表示心功能较差，心排血量减低 除射血分数和心脏指数以外： 左心室压力上升最大速度（dp/dt max) 收缩时间间期（STI）,.,23,心率、心肌舒缩节律,心率对心输出量的影响： 心输出量：CO=SVHR HR在40150次/min时，心率越快，CO就越多，能够满足机体正常代谢的需要。 HR150次/min时，由于相
10、应心动周期中射血时间以及静脉血回心时间降低太快，从而减低了心搏出量和心输出量 HR40次/min时，如每搏输出量不增加，心输出量自然会随心率减少而显著降低。,.,24,影响心率的因素,植物神经 拟交感神经药物 压力感受器 化学感受器 心房内牵拉感受器 机体代谢率,.,25,心肌的节律性对心输出量的影响,正常情况下，心脏房室间兴奋性的传播应当协调一致，从而使房室壁肌肉运动协调一致，才能在收缩的心室内形成一个喷射向量推动血液向前流动。但是在缺血性心脏病和心肌损害时，可能会出现心肌运动失调，使心室运动发生紊乱。失调的原因可能是电生理的原因，如房室传导阻滞而影响心肌收缩的协调性；也可能是心肌组织自身的
11、原因，如心肌病导致心肌组织各部位顺应性的不同进而影响心肌收缩的协调性。,.,26,心肌运动性紊乱主要表现以下四种形式（心律失常）,运动功能减弱，心脏泵血下降（缺氧，酸中毒，低钾，缩窄性心包炎，心包积液） 运动功能缺失，心脏缺乏射血能力（心肌病） 运动彼此矛盾，如梗塞缺血区心肌收缩不匀称，心室肌发生一部分膨出而另一部分陷进，呈交替式运动，降低心脏的有效输出 运动功能不同步，包括心肌舒张收缩秩序紊乱、房室传导缺陷、室颤等，均可导致心室射血功能的下降。,.,27,麻醉期间心律失常原因,自主神经平衡失调 交感神经兴奋：术前恐惧和焦虑，手术创伤后的应激反应，麻醉操作（如气管插管，各种穿刺）、缺氧和二氧化
12、碳蓄积，可引起交感神经兴奋，促使心律失常的发生 迷走神经兴奋：胆囊、胆总管区手术刺激、肠系膜牵拉、压迫眼球引起迷走神经兴奋，降低窦房节自律性，减慢房室传导，导致心动过缓。 电解质紊乱： 严重高血钾使细胞膜对K+通透性增高，静息电位显著降低，不应期缩短，传导减慢，引起心律失常甚至心搏停止。低血钾症使细胞膜对K+通透性降低，静息电位降低，有效不应期缩短，易发生传导减慢和兴奋折返；4期自动除极加快，自律性增高，可引起异位节律。 麻醉用药： 麻醉用药对心脏电活动的影响可通过直接作用于心肌细胞或通过神经体液因素间接影响心肌。此外，手术直接刺激心脏，术中急性心肌供血不足、缺氧、低温、洋地黄等药物均可诱发心
13、律失常。,.,28,围手术期血液动力学的调控,血流动力学不稳定是麻醉医师常遇到的基本问题之一，病理生理学改变就是有效循环血量不足导致的组织器官的低灌注状态。当血流减少时，血中氢离子浓度上升与氧递送不足可相互影响，导致组织器官酸中毒，影响组织器官的功能，最终可致细胞死亡，危及病人生命安全。心、脑、肺、肾等重要器官灌注不足在临床表现上为意识障碍、昏迷、低血氧症、心肌缺血、心律不齐、心绞痛或心梗、少尿等、称之为“低灌注综合症”,.,29,血流动力学调控的基本原则,增加前负荷，增强心肌收缩力，降低后负荷,.,30,血流动力学调控的顺序,首先增加前负荷 增强心肌收缩力 之后降低后负荷,.,31,当然，前
14、负荷、后负荷、心肌收缩力是相互联系，相互影响，相互制约的，三者中如果有一个环节出现问题，将会影响心脏的射血过程，心输出量将会下降。麻醉过程有诸多因素影响心输出量，如血容量、正压通气、体位、血管活性药、手术刺激、麻醉方式操作及麻醉用药等。,.,32,麻醉期间对影响血流动力学因素的综合考虑,麻醉药物： 强效全身麻醉药可通过抑制心肌或扩张血管影响循环功能，引起不同程度的血压下降，心输出量减少。血压下降的程度与给药剂量的大小、给药速度、麻醉深浅以及病人循环系统代偿能力有关。 几乎所有的吸入麻醉药对心肌都有直接抑制作用：氧化亚氮乙醚甲氧氟烷环丙烷异氟醚安氟醚氟烷 氯胺酮可通过增强交感神经活性和使内源性儿
15、茶酚胺释放增加，对心脏产生间接兴奋作用，使心排血量、外周阻力及动脉血压均有不同程度的增高。但氯胺酮对心肌也有直接抑制作用，当病情危重、出血性休克、感染性休克或强烈应激反应状态下，心血管功能维持在临界水平儿茶酚胺以明显耗竭时，氯胺酮对心肌的抑制作用可明显显示出来，因此，对于休克病人，使用氯胺酮要慎重，最好是在补足血容量后使用。 麻醉药还可通过静脉血管的舒缩活动而影响静脉回流血量。,.,33,神经阻滞： 高平面椎管内麻醉可阻滞交感节前纤维，引起动、静脉血管扩张致使外周阻力下降，外周阻力下降的程度与阻滞的范围有关，腰麻阻滞平面在T4以下时，外周阻力阻力平均降低13.5%，阻滞平面在T4以上时，外周阻
16、力阻力平均降低18.8%。静脉血管扩张，大量血液淤积与外周，静脉回心血量减少，前负荷减少，心输出量下降。 若阻滞平面高至T1-4，由于心交感神经麻痹，可至心率减慢，射血能力减弱。 此外，由于椎管内麻醉后肌肉松弛，对静脉回流的挤压作用消失，也可使回心血量减少。 椎管内麻醉时血压下降的程度还与病人的心血管功能代偿能力有关。年龄、胖瘦、孕妇椎管内容量可发生变化，阻滞区域血管扩张程度不同。,.,34,调整通气模式： 前面提到，间歇正压通气（IPPV）、持续正压通气（CPAP）、呼吸末正压（PEEP）等正压通气方式使胸内负压变为正压，中心静脉压升高，静脉回心血量减少；另一方面，由于肺泡内压力增加，挤压肺泡壁毛细血管，使肺循环阻力增大，加重右心后负荷，通过降低心排血量，使动脉血压下降。 因此，我们可以通过调节呼吸频率和潮气量的方式增加或改变前负荷和后负荷，当增加潮气量，呼吸频率也增快时（正压通气时回心血量在呼气相较多），心排血量下降，多用于神经外科降低颅内高压。如果潮气量降低（呼吸末正压相对减小），呼吸
