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1、.,1,第八章 水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱; 钾代谢紊乱,.,2,第一节人体体液的含量、分布和组成,正常水、钠代谢 体液的构成： （构成内环境） 水 电解质：钠、钾、钙、镁离子 氯酸、碳酸、磷酸、硫酸氢根离子 非电解质：蛋白质、葡萄糖、尿素、 以 及有机化合物和氧、二氧化碳等,.,3,一、体液容量和分布 体液容量与年龄、性别、胖瘦的关系 新生儿： 80% 婴儿： 70% 学龄前儿童：65% 成年男性： 60% 成年女性： 50% （皮下脂肪较多） 老年人： 4555%,.,4,成年人体液总量的分布： 细胞内液：40% 血浆：5% 细胞外液：20% 组织间液15% 包含1-2% 的第三间
2、隙的液体 （如胸腔,腹腔，颅腔，关节腔等）,.,5,二、体液的电解质成分 细胞外液（血浆，组织间液） 阳离子：主要是钠离子 阴离子：主要是氯离子和碳酸氢根离子 血浆中的阴离子蛋白（如白蛋白）明显高 于组织间液，维持胶体渗透压，防止水肿 细胞内液： 阳离子：主要是钾离子 阴离子；磷酸氢根离子和蛋白质 细胞膜两侧的钠钾离子浓度差依靠ATP酶的 作用 体液中所含阴阳离子数相等，呈电中性,.,6,三、体液的渗透压 体液中起渗透作用的主要溶质是电解质 90-95%来自钠氯和碳酸氢根离子 体液渗透压： 5-10%来自钙镁离子及葡萄糖， 氨基酸，尿素，蛋白质等构成 310mmol/L 为高渗,.,7,第二节
3、水和电解质平衡,一、水的动态平衡 、摄入水的来源（总量约 2000-2500ml/day） 饮水：1000-1300ml/day 食物水：700-900ml/day 代谢水（内生水）300ml/day 、水的排出途径（总量约 2000-2500ml/day） 消化道：150ml/day 呼吸道：350ml/day 皮肤： 500ml/day 分泌汗液；为低渗液体，含钠钾离子 细胞间隙蒸发（不感蒸发）：不含电解质 肾：1000-1500ml/day,.,8,二、 电解质平衡 （一）钠平衡 成人体内含钠总量：40-50mmol/kg 60%可交换（10%细胞内液， 50%细胞外液） 40%不可交换
4、： 主要存在于骨骼的基质中 血清钠的正常浓度：130-150mmol/L 机体每日摄入钠：100-200mmol 钠大部分经小肠吸收，主要经肾排出,.,9,（三）钾平衡 、含量和分布： 成人体内含钾量约为50-55mmol/kg体重 位于细胞内，细胞内钾浓度为140-160mmol/L, 细胞外液钾浓度为3.5-5.5mmol/L 、吸收与排泄： 钾的摄入主要源于食物，吸收部位在肠道，约90%的钾经肾排出 肾脏保钾能力不如保钠，钾摄入减少，就会出现缺钾和低钾血症 机体对钾平衡的调节机制主要是两个方面：跨细胞转移及肾调节，有时特殊情况下，结肠排钾也可增多,.,10,第三节水、钠代谢紊乱概念 临床
5、上水电解质代谢紊乱中最常见的是水钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱往往可同时引起体液容量变化和渗透压变化 因此，水钠代谢紊乱可根据体液渗透压和容量的变化进行分类，也可按血钠浓度的变化进行分类,.,11,一、脱水 机体体液容量的明显减少，称为脱水 根据脱水时细胞外液渗透压的变化，可将脱水分为三种类型 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水,.,12,主要特征高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水 失水部位细胞内为主细胞外为主内外均丢失 丢失比率失水失钠失钠失水成比率丢失 血清钠浓度 150 310 280 280-310 (mmol/L),.,13,二、水中毒 亦称高容量性低钠血症，主要是水过量所致的稀释性低钠血症
6、血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L 肾排水减少，水摄入过多 细胞内，外液容量扩大,.,14,第四节 钾代谢紊乱概念,钾的体内分布： 成人体内含钾量约为50-55mmol/kg体重 细胞内钾浓度为140-160mmol/L, 细胞外液钾浓度为3.5-5.5mmol/L,.,15,钾代谢障碍： 钾代谢障碍包括两个方面 细胞内钾的不足（缺钾）或过多 细胞外钾的不足或过多，即低钾血症 或高钾血症 低钾血症与缺钾常合并发生，多有重叠 血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L,.,16,一、低钾血症： 血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 1.钾摄入不足：正常饮
7、食不会引起 2.钾丢失过多 经胃肠道丢失，是最常见的原因 经肾丢失（长期大量使用利尿剂；肾小管性酸中毒；原发性和继发性醛固酮增多症；镁缺失） 经皮肤丢失：大量出汗 3. 钾的跨细胞分布异常：进入细胞过多,.,17,二、高钾血症： 血清钾浓度高于5.5mmol/L （一）. 原因 、钾摄入过多，肾功能正常影响不大； 静脉输钾过多过快 、肾排钾障碍：是高钾血症最常见的原因，见于： 肾小球滤过率下降 远曲小管，集合管泌钾功能受阻 大量使用潴钾类利尿剂，如氨苯蝶啶 、钾的跨细胞分布异常：钾外移,.,18,血钾异常对机体的主要影响： 、对神经肌肉的影响；低钾抑制、高钾兴奋（过高也麻痹） 、对心脏的影响：
8、影响心脏正常功能，可引起致死性心律失常,.,19,第九章 酸碱平衡紊乱概述,代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒,.,20,第一节 酸碱平衡的调节,人体内酸和碱的概念 酸：在化学反应中，凡能释放出氢离子 的物质为酸 碱：在化学反应中，凡能接受氢离子的 物质为碱,.,21,一、体内酸性或碱性物质的来源 （一） 酸的来源：分挥发酸和非挥发酸 1、挥发酸： 可由肺排出的酸，称为挥发酸 机体代谢过程中产生，糖，脂肪和蛋白质在氧化过程中，产生能量的同时，不断脱氢和脱羧释放出二氧化碳，与水结合形成碳酸。约产生15mol 肺对二氧化碳排出量的调节，称为酸碱平衡的呼吸调节,.,22,2、非挥
9、发酸（又称固定酸） 不能由肺排出体外，必须经肾随尿排出的酸性物质。如硫酸，磷酸，尿酸，乳酸，酮体等 糖，脂肪和蛋白质等物质在代谢过程中产生的有机酸代谢中间产物如，乳酸，酮体 来自食物和酸性药物，量相对较少 肾脏对固定酸的排出是肾对酸碱平衡的调节,.,23,（二） 碱的来源 食物中的碱性物质主要来自蔬菜和水果，代谢后与碳酸氢根离子结合形成碱性盐 物质代谢过程中产生少量碱性物质，如氨基酸脱氨基产生的氨 肾小管上皮细胞分泌氨，也是肾的调节,.,24,第二节 单纯性酸碱平衡紊乱的概念,根据pH值可将酸碱平衡紊乱分为酸中毒（7.45） PaCO2 (CO2) 是反映酸碱平衡的呼吸因素 HCO3- 为代谢
10、因素 由PaCO2原发性升高或降低所引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒 由HCO3-原发性升高或降低所引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性碱中毒或代谢性酸中毒,.,25,第十章 发 热,.,26,第一节 概 述,一、正常体温的相关概念 1、基础体温的正常范围 维持在37左右 其范围为35.638.2，均值为36.8 2、体温的日波动范围 可介于0.11.3之间 早晨6点最低，其最大值为37.2；下午4-6点为最高点，最大值为37.7,.,27,剧烈运动 生理性体温升高月经前期 心理性应激 体温升高 发热 病理性体温升高 过热,.,28,发热的概念,?,?,?,低热： 38 中等热：383
11、9 高热： 3940 过高热： 40,.,29,过 热 概 念,中暑，汗腺缺乏症,下丘脑损伤,产热过度,散热障碍,体温调节中枢 功能障碍,被动性体温升高,体温调定点,甲 亢等,.,30,第二节 发热的原因和机制,一、发热激活物(pyrogenic activator) 发热激活物 外生致热原（多数病原体）某些体内产物 （exogenous pyrogen） （IC，类固醇等） 产内生致热原细胞（多种炎症细胞） 释放 内生致热原 （ endogenous pyrogen EP）,.,31,外致热原为多种病原体,细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫,.,32,葡萄球菌,链球
12、菌,白喉杆菌,致热成分：全菌体，外毒素,可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素,革兰阳性菌,细菌,.,33,革兰阴性菌,大肠杆菌,淋球菌,致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET),O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分,细菌,.,34,真 菌,致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质,口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,.,35,螺旋体,致热成分：代谢裂解成分和外毒素,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,.,36,疟原虫,致热成分：裂殖子和疟色素,间日疟原虫,疟原虫的裂殖子,.,37,三、发热时的体温调节机制 （视前区下丘脑前部） 体温调节中枢的热敏
13、神经受体 （发热中枢正调节介质） 下丘脑局部的、 和钠离子钙离子比值提高 体温调节中枢调定点上移 交感神经运动神经 皮肤血管收缩散热减少骨骼肌收缩产热增多,.,38,第三节 发热机体的功能与代谢的改变,中枢神经系统兴奋性增高，特别是高热（40-41）在小孩可发生抽搐（热惊厥）部分高热病人呈抑制状态，出现淡漠、嗜睡 心率加快、心肌收缩增强增加心脏负担 呼吸加快加深 食欲减退、腹胀便秘 糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强 抗感染、抗肿瘤等防御能力增强,.,39,第十一章 缺 氧,.,40,供氧和利用的四个过程：外呼吸、气体的结合、运输和内呼吸,供氧,用氧,.,41,缺氧的类型、原因和发病机制,1、低张性
14、,2、血液性,3、循环性,4、组织性,.,42,一、乏氧性缺氧 乏氧性缺氧的主要特点为动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量（CaO2）减少，组织因供氧不足而缺氧，又称低张性缺氧 （一）原因和机制 1、吸入气氧分压过低：多发生海拔3000m以上的高原或高空，也可发生于通风不好的矿井、坑道。大气氧分压降低引起的缺氧称为大气性缺氧 2、外呼吸功能障碍：称为呼吸性功能缺氧 3、静脉血分流入动脉（循环短路右向左分流）,.,43,二、血液性缺氧 血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性质发生改变，致使血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的缺氧 这型缺氧的PaO2正常，故又称等张性缺氧
15、,.,44,原因和机制 1、贫血：贫血性缺氧 2、CO中毒：大210倍 3、高铁血红蛋白血症：血红蛋白的二价铁在氧化剂的作用下，被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧 （食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性紫绀”） 4、氧离曲线明显左移：大量输入库存血；碱中毒；某些血红蛋白分子病,.,45,与血红蛋白相关的肤色特点 血液性缺氧的病人无发绀 严重贫血的人面色苍白 CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色 高铁血红蛋白血症皮肤。粘膜呈青紫色或青灰色,.,46,一氧化碳中毒死者尸斑：呈樱红色,.,47,三、循环性缺氧 由于组织血流减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，或称低动力性缺氧 可分缺血性缺氧和淤血性缺氧 血氧代谢特点是动脉血氧分压正常、血氧容量正常、血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差加大 发绀,.,48,四、组织性缺氧 由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，即氧利用障碍性缺氧 原因有组织中毒：最典型的是氰化物中毒（迅速与氧化型细胞色素酶结合使之不能还原为还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断）；组织细胞线粒体损害；硫胺素、尼克酰胺、核黄素等维生素严重缺乏导致呼吸酶合成障碍。 血氧代谢特点是动脉血氧分压正常、血氧容量正常、血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差减少 肤色变化：玫瑰红,.,49,缺氧时机体的机
