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1、1,.,病例分析,病生教研室 曹 霞,.,2,主诉（主要症状及持续时间） 现病史（从发病至本次就诊时主要症状的发生、发展及其变化的全过程） 过去史（一般健康状况，曾患疾病，预防接种，药物过敏，传染病史，外伤及手术史) 个人史（包括出生地、居住地及旅游地、生活与饮食习惯，过去及现在职业，月经史，婚姻及生产史） 家族史（询问病人的父母、兄弟、姐妹及子女的健康状况，患病情况及死亡原因。并注意有无遗传性疾病。） 体格检查 ：体温、脉搏、呼吸、血压 视、触、叩、听 实验室检查：血、尿、粪；X线检查；其他 诊断 治疗,.,3,小兰是一个活泼可爱的小姑娘，今年9岁，扎着一对冲天辫，喜欢和男孩子一起玩，尤其喜
2、欢村子外面的那片枣树林，因为里面有她最喜欢吃的红枣。这个周末放学后，小兰又和几个要好的小伙伴一起来到了枣树林。刚下完雨的初秋，风轻云淡，到处充满了清新的气息，她（他）们一块爬树、摘枣，虽然还没熟，味道也不怎么好，但是小伙伴在一起吃什么都是快乐的。 回家吃完饭不久，小兰就肚子不舒服，起初妈妈也没在意，让她赶快写作业。写着写着小兰就趴在桌子上“睡着了”，妈妈摸了一下小兰的额头，好烫！爸爸妈妈立刻带着小兰去了村里的卫生所。量体温39.8，医生给小兰吃了些退烧药，让回家继续观察。,情景一,.,4,情景二,翌日凌晨小兰腹痛加剧，同时腹泻，半小时到1小时一次，粘液脓血样大便，每次量不多，恶臭。尿少而黄，呕
3、吐1次， 呕吐物为咖啡样。同时寒战，随后体温达41。爸爸妈妈立刻带她赶往县医院。在急诊室医生发现小兰四肢湿冷，皮肤上有斑块状花纹，血压测不出，立即急诊入院抢救。 体格检查：体温41.5，脉搏几乎摸不到, 呼吸60次/min, 血压测不出, 神志昏糊, 烦躁不安, 面色呈土灰色, 四肢厥冷, 肢端及嘴唇发绀, 皮肤弹性差, 口唇干燥, 脉细数, 双瞳孔等大, 对光反射迟钝, 心音低钝, 心率176次/min。双肺未闻罗音，腹柔软不胀, 肝在右肋下2.5 cm，质软，脾未扪及。红细胞4351012 /L，血红蛋白100 g/L；白细胞4.4109 /L，中性88%、 淋巴12%；尿蛋白（-），镜检
4、未见管型。大便镜检：粘液, 红细胞（+）/HP，脓细胞（+）/HP，巨噬细胞1-2个/HP；血液pH 7.25，AB 12.5 mmol/L， SB 21 mmol/L。,.,5,结合病史、查体及实验室检查，李主任做出主要诊断：中毒性痢疾，感染性休克，脱水，重度酸中毒。立即吸氧，同时静脉注射复方冬眠灵25 mg, 小兰很快进入了昏昏沉沉的冬眠状态。配合物理降温，在头、颈、腋下及腹股沟放置冰袋, 酒精擦浴, 体温降至36-36.8。接着快速扩充血容量, 6小时内输入5%碳酸氢钠300 ml, 平衡盐500 ml，低分子右旋糖酐500 ml，10%葡萄糖500 ml。补液过程中给西地兰0.4 mg
5、。 经过初步扩充血容量, 开始注射血管活性药物654-2，每15 min一次；去甲肾上腺素2 mg静滴，并用大剂量激素、抗菌素、能量合剂和维生素等。血压升至70/40 mmHg，但不稳定。而且入院后一直无尿。,情景三,.,6,经过分析，可能是由于血容量不足，酸中毒未完全纠正。后测定AB为16.9 mmol/L，又补充5%碳酸氢钠250 ml, 并滴入异丙基肾上腺素, 收缩压波动在75-80 mmHg之间。于入院15小时突然连续呕吐咖啡液体7-8次，总量达500 ml。主任分析认为发生应激性溃疡并发消化道大出血，经静脉滴入对羧基苄胺及输血, 消化道出血停止, 于入院后24小时内血压维持在90-1
6、00/60-70 mmHg。小兰于入院第四日脱险, 住院18天痊愈出院。事后妈妈问医生小兰这次生病的主要原因会不会是吃了没熟的青枣。可是其他小朋友也吃了，不也好好的吗？医生解释说因为没有留样，现在很难判断是青枣惹的祸还是当天下午的饭有问题，总之要注意卫生才是最重要的。 后来小兰还是喜欢去小树林玩，但是她只吃红枣，而且是洗干净的红枣，同时在她心中有了一个坚定的想法长大后要做医生！,情景四,.,7,机制图,.,8,一、细菌性痢疾 细菌性痢疾(bacillarydysentery)是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。好发于夏秋，主要表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，严重者可发生休克和（或）中毒
7、性脑病。急性期一般数日，少数病人迁延不愈发展成为慢性菌痢。,.,9,1. 病原学： 痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属。为革兰染色阴性的无鞭毛杆菌。按抗原结构和生化反应可分为群痢疾志贺菌Sdysenteriae (A群)、福氏志贺菌Sflexneri(B群)、鲍氏志贺菌Sboydii(C群)、宋内志贺菌Ssonnei(D群) 和47个血清型。各型痢疾杆菌均可产生内毒素，导致全身毒血症状；痢疾志贺氏菌还产生外毒素，具有神经毒素、细胞毒素、肠毒素，产生严重的临床表现。 痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，在瓜果蔬菜及污染物上可生存12周，但对理化因素的抵抗力较其他肠杆菌科细菌弱，对各种化学消毒剂均很敏感 。,
8、.,10,2.流行病学(1)传染源 菌痢病人及带菌者。其中非典型病人、慢性病人及带菌者由于症状轻或无症状而易被忽略，故在流行病学中的意义更大。(2)传播途径 病原菌随病人粪便排出，直接或通过苍蝇污染食物、生活用品，经口使人感染。(3)易感者 人群普遍易感，病后可获得一定免疫力，但短暂而不稳定，且不同菌群及血清型之间无交叉免疫，但有交叉耐药，故易复发和重复感染。(4)流行特征 本病全年均可发生，但有明显季节性，夏秋季有利苍蝇孳生及细菌繁殖，且人们喜食生冷食物，故夏秋季多发。发病年龄以儿童最高，其次为中青年，可能与活动范围大及接触病原菌机会较多有关。,.,11,3.发病机制 痢疾杆菌经口进入消化道
9、后大部分可被胃酸杀灭，少量未被杀灭的病菌可被正常肠道菌群拮抗。在曾受感染或隐性感染者，肠黏膜表面有抗痢疾杆菌的特异性抗体，能排斥痢疾杆菌。当人体抵抗力降低时，如一些慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等，容易发病。痢疾杆菌侵入后先在肠黏膜上皮细胞内繁殖，然后通过基底膜侵入黏膜固有层，在其产生的毒素作用下迅速引起炎症反应、肠上皮细胞坏死、形成溃疡。病理特点主要表现为结肠化脓性溃疡性炎症。菌体内毒素吸收入血，引起全身毒血症。 中毒性菌痢的发病机制可能是特异性体质对细菌内毒素的超敏反应，产生儿茶酚胺等多种血管活性物质引起急性微循环障碍、感染性休克、DIC等，导致重要脏器功能衰竭，以脑组织受累较重。
10、,.,12,4. 急性菌痢临床表现 （1）潜伏期 数小时至7日，平均12日。 （2）普通型（典型） 主要表现毒血症状：发热全身不适；肠道症状：腹痛，便前重、便后缓解，左下腹明显；腹泻，稀水便或黏液脓血便，里急后重；体征：肠鸣音亢进，左下腹压痛。 （3）轻型 类似肠炎，症状轻。 （4）中毒型 儿童多见。全身症状重（以严重毒血症、休克、中毒性脑病为主）、肠道症状轻。按其临床表现分型：休克型(周围循环衰竭型) 主要表现为感染性休克。由于全身微血管痉挛而有面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷及紫绀，早期血压可正常亦可测不出；脉搏细速甚至触不到，可伴有少尿或无尿及意识障碍。此型较常见。脑型(呼吸衰竭型) 此
11、型较严重，病死率高。以严重脑症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝，表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐、瞳孔大小不等、对光反应迟钝或消失，亦可出现呼吸异常及呼吸衰竭。混合型 具有以上两型的表现，最凶险，病死率高。,.,13,5.诊断要点 （1）病史要点 流行病学资料 有不洁饮食史，本病流行情况史等； 主要症状 畏寒、发热，主要为腹痛、腹泻，急性期多为黏液或黏液脓血便，量不多，有里急后重。中毒型菌痢可突发高热、反复惊厥、嗜睡甚至昏迷等。 （2）查体要点 中毒型可有高热；血压明显降低，脉搏细速难以触及；烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷；呼吸节律不齐，深浅不均等呼吸衰
12、竭的表现。腹部体征急性期左下腹压痛，肠鸣音亢进。 （3）实验室检查 粪便 外观多为黏液脓血便，无粪质。镜检：大量脓细胞或白细胞及分散的红细胞，如见巨噬细胞有助于诊断。 病原学检查 确诊依赖于粪便培养出痢疾杆菌。 志贺菌核酸检测： 能检出已用抗菌药物治疗病人标本中死亡的志贺菌DNA，尤其适用于细菌培养阴性标本的检测，可提高45%志贺菌的检出率。 血常规急性期血白细胞总数增高，多在1020109/L，中性粒细胞增高。,.,14,7.治疗方案 （1）急性菌痢大多数急性菌痢在发病1周左右，症状缓解，约2周自愈。 一般治疗毒血症状严重者，适宜对症治疗和抗菌治疗，酌情小剂量应用肾上腺皮质激素，保证足够的水
13、分、电解质及维持酸碱平衡。 病原治疗参照流行菌株的药物敏感情况选择用药氟喹诺酮类：有较强的杀菌作用，是治疗菌痢的较理想的药物。首选环丙沙星，其他喹诺酮类，如氧氟沙星、左旋氧氟沙星、莫西沙星等也可选用。但因可能影响骨骼发育，故孕妇儿童及哺乳期妇女不宜使用，而选用三代头孢菌素，如头孢曲松、头孢噻肟。复方磺胺甲噁唑，阿奇霉素对耐药的痢疾杆菌有强抑菌作用。 （2）中毒型菌痢 除有效抗菌治疗外宜采用综合措施抢救。 一般治疗 密切观察意识状态，血压、脉搏、呼吸及瞳孔等变化。 病原治疗 抗菌药物静脉滴注，如环丙沙星或左氧氟沙星，病情明显好转后改口服，亦可用头孢菌素，如头孢噻肟静脉滴注。 对症治疗 抢救危象：
14、降温 争取短时间内将体温降至3637，可将病人置20以下房间，辅以亚冬眠疗法，氯丙嗪及异丙嗪各12 mg/kg，扩容纠酸，维持水及电解质平衡；血管活性药物应用，疾病早期可用阿托品，儿童0.030.05 mg/kg静脉注射 ，如血压仍不回升则用升压药物，如多巴胺、阿拉明、酚妥拉明等。防治脑水肿和ARDS，应及时给予甘露醇脱水，降低颅内压，以及采用吸氧和人工呼吸机治疗等。,.,15,感染性休克,感染性休克(septic shock)亦称脓毒性休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身
15、效应，又称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。,.,16,1.发病原因 感染性休克的常见病因有急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。,.,17,2.病理生理 不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的
16、参与。大多数感染性休克在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡。,.,18,3.临床表现 休克早期多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。也有少数患者表现为皮肤暖和，即高排低阻型休克（暖休克），可有恶心、呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深快，血压正常或偏低、脉压小。 随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至80 mmHg以下；或较基础水平降低20%30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀。尿量更少、甚或无尿。 休克晚期可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功能衰竭等。,.,19,4.治疗方案 感染性休克的治疗，包括早期液体复苏，抗感染药物治疗，手术处理原发灶，对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施，针对炎症介质的抑制或调理治疗。,.,20,三、应激性溃疡
