循环系统急救药物PPT课件

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1、.,1,循环系统急救常用药物,.,2,（一）去甲肾上腺素（NA） 【体内过程】 吸收 口服迅速被肠液破坏，不产生吸收作用，。 不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组织缺血坏死。 临床上一般采用静脉给药。 消除 肝脏是外源性NA代谢的主要器官，也可被再摄取。 由于NA进入机体后迅速被代谢和摄取，故作用时间短。,一、心脏骤停、休克用药,.,3,【药理作用】 对受体有强大激动作用；对1受体激动作用弱；对2 受体几无作用。 1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。 2. 心脏：激动心脏 1受体，使心脏兴

2、奋。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。 3. 血压：有较强升压作用，避免用大剂量。,.,4,【临床应用】 1.休克 （1）休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。 （2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低及心排出量减少者。 注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。 2.上消化道出血： 1 - 3mg稀释后口服。,.,5,【不良反应及禁忌症】 1. 局部组织缺血坏死。 如发现药液外

3、漏或滴注部位皮肤变白的处理 （1）停止注射或更换部位； （2）热敷； （3）0.25%普鲁卡因局部封闭；（4）受体阻断剂。 2. 急性肾功能衰竭。 3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无 尿，严重微循环障碍的病人。,.,6,（二）肾上腺素（adrenaline） 【体内过程】 1.口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破坏，故口服达不到有效血药浓度。 2.皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间 1小时左右。 3.肌肉注射：吸收快，维持10-30分钟。,.,7,【药理作用】 直接激动、受体，产生较强的型和型作用。 1. 心脏：兴奋心脏1受体。 特点：作用快、强。 缺点

4、：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。 2. 血管： 因体内不同部位血管平滑肌细胞上、受体分布密度不同，故作用复杂。 （1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。 （2）内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。 （3）骨骼肌血管：扩张（受体占优势）。 （4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。 （5）冠状血管：扩张（激动冠状血管2受体，心脏兴奋，代谢产物增加引起）。,.,8,3.血压 小剂量：收缩压升高（心脏1受体兴奋），舒张压不变或稍下降 较大剂量：收缩压和舒张压均升高。 注意：在低浓度时受体对肾上腺素的敏感性高 于受体； 高浓度时受体对肾上腺素敏感性高于受体。 4.代谢 代谢增强，耗氧量增加，肝糖

5、原分解增加，血糖升高等。,.,9,5.平滑肌 （1）支气管： A. 强大的舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于 消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 （2）胃肠平滑肌张力降低。 （3）膀胱逼尿肌舒张（2受体）；膀胱括约肌收缩（受体）。 可引起排尿困难和尿潴留。 6.中枢神经系统 肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。,.,10,【临床应用】 1. 心脏骤停 一般采用心内注射，同时配合有效的人工呼吸，心脏按压，纠正酸中毒等。 注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心

6、脏除颤器或利多卡因等除颤条件下仍可应用。 2. 过敏性休克首选。 过敏性休克：心跳无力，血压下降，呼吸困难等。 肾上腺素：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强大的支气 管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。,.,11,3. 支气管哮喘 （1）强大的支气管平滑肌松弛作用。 （2）支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有利于通气。 （3）有一定抗过敏作用。 （4）主要用于支气管哮喘急性发作。 4. 与局麻药配伍 作用：延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。 注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环。 5. 局部止血：鼻黏膜及齿龈出血 6. 治疗青光眼,.,12,【不良

7、反应及禁忌症】 1.量大可致心律失常，血压升高，头痛等 2.禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。,.,13,【体内过程】 1.因口服在肠和肝破坏，一般采用静脉注射。 2.在体内迅速被COMT和MAO破坏，作用时间短。 3.不易透过血脑屏障，几无中枢作用。,（三）多巴胺（DA）,.,14,【药理作用】 可激动、和DA受体。 1.心脏：激动心脏1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心律失常。 2.血管： （1）激动受体，对2受体作用弱。 （2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这些部位上的DA受体。 注意：剂量较大通过激动受体引起血管收缩作用超过血管舒张作用

8、。,.,15,3.血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。 高浓度：收缩压与舒张压均升高。 4.肾脏 （1）激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加；另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量增加。 （2）大剂量：激动肾血管受体引起血管收缩，使肾血流量减少。,.,16,【临床应用】 （1）抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降低，尿量减少而血容量已补充的休克较好。 （2）急性肾功能衰竭：与利尿剂合用疗效较好。 【不良反应】 1.治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。 2.剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，肾功能下降等，一旦发生： （1

9、）及时减量或停药。 （2）必要时可用酚妥拉明。,.,17,（四）异丙肾上腺素 【药理作用】 1. 心脏：作用强，易引起心律失常。 2. 血管：主要舒张骨骼肌血管和冠状血管。 3. 血压：收缩压升高；舒张压下降；脉压差加大 4. 支气管：舒张作用强。,.,18,【临床应用】 1.支气管哮喘急性发作：舌下或喷雾给药。 2.房室传导阻滞。 3.心脏骤停。 4.感染性休克（目前少用）。 【应用注意】 1.心绞痛、心肌炎、甲亢不用。 2.易发生心动过速及室颤。,.,19,（四）多巴酚丁胺（dobutamine） 1. 主要激动1受体。 2. 心肌收缩力增加，对心率影响较小。 3. 应用 （1）静滴用于心

10、脏术后排出量低的休克或心肌梗死并发心力衰竭，可增加心排出量。 （2）易产生快速耐受性。,.,20,【药理作用机制】 选择性M受体阻断（但对M受体亚型选择性低），大剂量对NN受体也有阻断作用。 【药理作用】 阿托品的作用广泛，各器官对阿托品的敏感性不一样，从高到低依次为：腺体分泌减少瞳孔开大和调节麻痹心率增快膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降中枢作用。 抑制腺体分泌 眼（扩瞳、升眼内压、调节麻痹） 解除内脏平滑肌痉挛 心脏（心率、传导加快） 血管与血压（扩血管抗休克） CNS（先兴奋后抑制）,（五）阿托品,.,21,【用途】 1.解除平滑肌痉挛（内脏绞痛） 2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于

11、儿童） 3.制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎） 4.抗缓慢型心律失常 5.抗休克（感染性休克） 6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救,.,22,+,二、心绞痛药物 影响心肌耗氧量及供氧量的因素,心肌收缩力,心率,心室壁张力,左心室压力,心室容积,+,心肌耗氧,正常,心绞痛,心肌供氧,动静脉氧分压差,心肌组织血 流分布状态,冠状血管阻力,主动脉压力,冠脉血流,.,23,（一）硝酸酯类,1.硝酸甘油 硝酸甘油（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药，是防治心绞痛最常用的药物。 【体内过程】 首关效应显著,口服生物利用度仅为8; 舌下含服极易吸收，血药浓度很快达峰值，含服后12min即可

12、起效，疗效持续2030min，t1/2为24min。 【药理作用】 松弛平滑肌,对血管平滑肌的作用最显著。 1.降低心肌耗氧量; 2.扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注; 3.降低左室充盈压; 4.保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤 。,.,24,硝酸甘油对冠脉血流分布的影响,血 流,非缺血区,缺血区,硝酸甘油,血 流,非缺血区,缺血区,.,25,【临床应用】 1.各种类型心绞痛; 2.心力衰竭; 3.急性呼吸衰竭及肺动脉高压。 【不良反应及注意事项】 1.血管舒张作用所致的不良反应; 2. 耐受性; 3.高铁血红蛋白血症。,.,26,（二）肾上腺素受体拮抗药 【抗心绞痛作用】 1.降低心肌耗氧量;

13、 2.改善心肌缺血区供血; 3.其他：促进氧合血红蛋白解离；促进葡萄糖的摄取和利用；减少心肌游离脂肪酸含量。 【临床应用】 1.用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛。 2.对伴有心律失常及高血压者尤为适用。 3.降低近期有心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率。 【常用药物】 普萘洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔等。,.,27,（三）钙通道阻滞药,钙通道阻滞药是临床用于预防和治疗心绞痛的常用药，特别是对变异型心绞痛疗效最佳。 【抗心绞痛作用及机制】 降低心肌耗氧量； 舒张冠状血管； 保护缺血心肌细胞； 抑制血小板聚集。 【临床应用】 钙通道阻滞药用于治疗各型心绞痛。与受体

14、拮抗药相比有如下优点： 变异型心绞痛是最佳适应证； 适于心肌缺血伴支气管哮喘者； 较少诱发心衰； 适于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病者。 【常用药物】 硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明。,.,28,受体拮抗药和硝酸酯类合用: 协同降低耗氧量; 受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强; 硝酸酯类可缩小受体拮抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长; 合用时用量减少，副作用也减少。 【注意事项】 1.应从小量开始逐渐增加剂量; 2.停用受体拮抗药时应逐渐减量; 3.变异型心绞痛不宜应用; 4.心功能不全、支气管哮喘、哮喘既往史及心动过缓者不宜应用; 5.血脂异

15、常者禁用。,.,29,受体拮抗药与硝苯地平合用: 二者合用对降低心肌耗氧量起协同作用。 受体拮抗药可消除钙通道阻滞药引起的反射性心动过速，钙通道阻滞药可抵消受体拮抗药收缩血管作用。临床证明对心绞痛伴高血压及运动时心率显著加快者最适宜。,.,30,（四）其他抗心绞痛药物 1.卡维地洛： 1、2和受体阻断药，又具有一定的抗氧化作用，故可用于心绞痛、心功能不全和高血压的治疗。 2.吗多明： 代谢产物作为NO的供体，释放NO，发挥与硝酸酯类相似的作用。舌下含服或喷雾吸入用于稳定型心绞痛或心肌梗死伴高充盈压者疗效较好。,.,31,三、抗心律失常药物,心脏正常电活动,.,32,（一）心律失常的分类 1.缓

16、慢型：阿托品或肾上腺素类药物治疗 2.快速型：抗心律失常药 （二）心律失常发生机制 1.心肌自律性增高：4相自动除极速率加快；阈电位下移；最大舒张电位上升。 2. 后除极与触发活动早后除极发生在2、3相中，与钙内流增多有关； 迟后除极发生在4相，胞内钙多，诱发短暂的钠内流。 3.折返形成：传导障碍：局部有病变可使某分支传导纤维有效不应期缩短或传导减慢也可形成折返。 （三）抗心律失常药物作用机制 1.降低自律性； 2.减少后除极； 3.消除折返。,.,33,（四）药物分类 分为四类： 类：钠通道阻滞药 a 奎尼丁、普鲁卡因胺 b 利多卡因、苯妥英钠 c 普罗帕酮 类：受体阻断药：普萘洛尔 类：延长动作电位时程药：胺碘酮 ：钙通道阻滞药：维拉帕米,.,34,b 类利多卡因(lidocaine) 【药理作用】 主要对心室肌有作用 1. 降低自律性 2. 缩短APD和相对延长ERP 3. 改