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1、,肺动脉高压与慢性肺心病,肺动脉高压,1、标准:海平面静息状态下肺动脉平均压（PAPm)20mmHg 显性 运动时30mmHg 隐性 2、 分类：原发性与继发性 3、 分级：轻 2635mmHg 中 3645mmHg 重 45mmHg,原发性动脉压高压,不能解释或未知原因 1、病因 遗传因素 免疫因素 肺血管内皮功能障碍 血管平滑肌钾离子通道缺陷,肺原性心脏病 Cor pulmonale,定义：多种不同病因（主要是支气管、肺组织、胸廓、肺动脉血管病变）导致肺结构和功能的损害，引起右心扩张、肥厚。 分类：急性： 右室扩张 主要病理改变 慢性： 右室肥厚,慢性肺心病 Chronic Pulmona
2、ry Disease,一、定义：由于肺、胸廓或肺A血管慢性病变所引起的肺循环阻力升高、肺A高压，进而右心肥厚、扩大、甚至心衰。 二、病因： 1、支气管、肺疾病:(19731983年全国大量资料分析） 慢支炎、COPD：最常见，84.01% 重症肺TB：5.91 哮喘：4.44% 支扩：2.81% 胸廓畸形: 1.74% 矽肺: 1.21%,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,2、胸廓运动障碍性疾病：较少见 脊椎病变：严重的脊椎后侧凸、TB、类分 胸膜病变：胸膜广泛粘联，胸廓成形术后致胸不脊椎畸形 神经肌肉病变：脊髓灰质炎 3、肺血管病变：甚少见,慢性肺心病 Chro
3、nic Pulmonary Disease,三、病理改变： 1、肺部基础疾病的病变： (1)慢支炎： a.支气管上皮细胞:变性坏死、溃疡、纤毛稀疏、粘连、脱落净化功能下降。 b.杯状细胞：增多、肥大、分泌升高，与纤毛细胞比值由正常1:4-5变为1:2,纤毛柱状细胞杯状细胞。,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,c.基底膜:变性坏死，影响上皮营养供应，不利修复。 d.炎症细胞浸润:各种炎症细胞在支气管壁 (主要在粘膜表层和腺体间质) (2)阻塞性肺气肿:小叶中央性和全小叶型,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,2、肺动脉病变： (1)肺A内
4、膜增厚，管腔变窄、闭塞:内膜弹力纤维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤维增生。 (2)肺血管的毁损:严重肺气肿，肺泡间隙断裂，融合成大泡。肺泡壁毛细血管壁毁损，血管床减少。超过70肺A高压，肺心病的重要原因之一。,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,(3)肺血管床的压迫:肺广泛纤维化、瘢痕收缩，严重肺气肿压迫肺血管床。 (4)肺血管的重组: 缺氧使60um的肺小A中层增厚，内膜纤维增生及其膜下出现纵行肌束，弹力纤维、胶原纤维基质增多。 3、心脏病变：右心肥大，右室肌壁增厚，心脏扩大，肺A圆锥膨隆，心尖圆钝,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Di
5、sease,四、发病机理： (一)肺A高压的形成 1、肺血管的器质性改变： 2、肺血管的功能性改变:较器质性因素更为重要，尤其体液因素在缺氧性肺血管收缩占重要地位。,体液因素：,缺氧、炎症、高血流量,激活,肥大C、嗜酸C、嗜碱C、巨嗜C,炎症介质,收缩血管,舒张血管,组胺 5羟色胺(5-HT) 血管紧张素II(AT-II) 白三烯(LTB4.C4.D4.E4) 前列腺素F2(PGF2) 血栓素(TXA2) 血小板激活因子(PAF),前列腺素I2(PGI2) 前列环素E1(PGE1),+,损伤,肺血管内皮C,内皮素(ET) 内皮源性舒张因子(EDRF) 内皮源性收缩因子(EDCF),慢性肺心病
6、Chronic Pulmonary Disease,影响因素： a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管于舒张血管物质的比例(即TXA2/PGI2) 组织因素： 缺氧肺血管平滑肌膜Ca离子通透性增加Ca离子内流肌肉兴奋收缩偶连 高碳酸血症 过多H离子使血管对缺氧敏感性升高 神经因素:缺氧、高碳酸血症 颈A窦、主动脉体+交感神经儿茶酚胺升高,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,3、重组肺血管的反应性增加 4、血容量增多和血液粘稠度增加 (二)心脏病变和心力衰竭 早期代偿：右心室肥厚 晚期失代偿：超过右心室负荷右室扩大 右心衰竭,慢性肺心病 Chroni
7、c Pulmonary Disease,其他影响因素： a.心肌缺氧、乳酸堆积、高能磷酸键合成下降，致心肌功能下降。 b.细菌毒素对心肌的毒性作用 c.酸碱平衡失调，电解质紊乱致心律失常。,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,(三)其他主要脏器损害 五、临床表现 (一)肺、心功能代偿期（包括缓解期） 症状：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸 体征：肺气肿 视 触 扣 听 心脏体征：剑突下心尖搏动,心浊音界缩小,心音遥远;肺A区第二心音亢进(肺A动脉高压),三尖瓣区收缩期杂音(右室肥厚、扩大),慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,(二)肺功能
8、失代偿期(包括急性加重期) 1.呼吸衰竭 2.心力衰竭,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,六、并发症: (一)肺性脑病: 诱因:急性呼吸道感染,严重支气管痉挛,呼吸道痰液阻塞.吸氧或镇静剂使用不当,电解质紊乱、休克、心衰. 机理:高碳酸血症、低氧 脑水肿 1.高碳酸血症: 先决条件:paco2和PH的程度及其急、缓和体内酸碱代偿能力强弱,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,PACO28.0kpa(60mmhg) 脑血管扩张充 PH 7.30 血,毛细血管 通透性 ,引起 细胞间质水肿 2.缺氧:血乳酸 , PH , ATP耗竭,Na泵失
9、灵,细胞内水肿 临床表现:神经精神症状 早期:头痛、头晕、表情淡漠、恍惚、记忆力下降、嗜睡、谵语、定向力下降、昏迷 晚期:脑疝,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,(二)酸碱失衡及电解质紊乱 (三)心律失常 (四)休克:发生率7.4%;死亡率72% (五)消化道出血:肺心病晚期的严重并发症之一,发生率5.7%,死亡率92.3% (六)DIC,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,七、实验室检查： 1.X线: 肺动脉高压:右肺下A干扩张;横径15mm横径与气管横径之比1.07 肺A能明显突出或其高7mm 右心增大:心尖上翘或圆突,右侧可见心前
10、缘向前隆突,心前间隙变小.,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,2.心电图: 右房增大:肺型P波、高尖、顶角2MM 右室增大:电轴右偏,额面平均电轴90, 重度顺钟向转位 RV1+SVs1.05mv avR呈QR型 V1-3呈R型,V4-6呈rS型,亦可见右束支传导阻滞及低电压 3.心电向量图:主要为右心房肥大的图形,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,4. 超声心动图: 右室内径增大20mm 左、右心室内径比值变小(30mm 5.肺阻抗血流图及其微分图检查 肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低 Q-B(相当于右室射血前期)时间延长,B-Y
11、(相当于右室射血期)时间缩短,Q-B/B-Y比值增大.,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,6.血气分析 7.血液检查 8.其他:如肺功能检查等. 八、诊断 1.慢支、肺气肿、其他肺胸疾病、肺血管疾病病史 2.肺A高压,右心室肥厚或右心功能不全的表现,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,3.相应的辅助检查支持 九、鉴别 1.冠心病 2.风湿心 3.原发性心肌病 十治疗 (一)急性加重期 1.控制感染 2.通畅呼吸道,纠正缺氧和CO2潴留 3.控制心力衰竭。,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,(1)利尿药;(2 )强心剂:常规剂量1/2-2/3;(3)血管扩张剂;(4)控制心律失常 (二)缓解期 1.呼吸段炼 2.提高机体免疫能力 (1)扶正因本中药 (2)胸腺素、转移因子、人体丙种免疫球蛋白、多抗甲素.,慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease,十一、预后与预防,
